Lancet子刊：韩鹏/向熙/林春华等合作发现体细胞结构变异通过激活TPX2转录推动上尿路移行细胞癌肌层侵袭与微环境重塑
这项研究如同一盏探照灯，照亮了UTUC基因组中曾被忽视的“结构变异暗区”，揭示了其驱动肿瘤恶性演进的核心机制，为未来实现更精准的分子分型和治疗干预奠定了坚实的科学基础。
解码脑癌微环境通讯！Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
PNAS： 一针“升级”全身免疫细胞！复旦大学邱敏/钱峰实现体内“CAR化”，强力攻击多种实体癌
研究结果确立了LNP-panCAR作为一个具有广泛适用性的、即用型体内CAR细胞治疗平台，可用于实体肿瘤免疫治疗及其他领域。
Autophagy：华中科技大学章小平等发现PRKAB2作为肾细胞癌中的肿瘤抑制因子
研究结果确立了PRKAB2作为RCC中一个关键的肿瘤抑制因子，靶向PRKAB2相关通路可能为增强RCC治疗效果和克服其耐药性提供一种有前景的治疗策略。
Hepatology：中山大学庄博文/北京大学曾泽贤团队合作解析不完全消融肝细胞癌空间微环境
本研究展示了高精度空间转录组学在解析肿瘤介入治疗所引发的微环境变化中的巨大潜力，并有望进一步深化消融综合治疗的理论体系。
Nat Commun：髓系细胞模拟使肾髓质癌抵抗免疫治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。
Sci Adv：哈尔滨医科大学谢蕊等发现肝细胞癌冷转热新策略，压电仿生纳米系统并行激活PANoptosis与STING通路
这种压电仿生递送纳米系统提供了一种可行的EICD策略，通过同时刺激PANoptosis和STING通路将冷肿瘤转化为热肿瘤，导致肿瘤消退，从而重新定义了针对HCC的压电免疫疗法。
董民团队合作揭示其通过“定位器”Claudin-4精准破坏细胞连接促癌
该研究揭示了微生物毒素通过劫持宿主细胞膜蛋白（Claudin-4）来精确调控其蛋白水解活性的新范式，为理解其他细菌-宿主相互作用提供了新思路，并为干预ETBF相关疾病提供了全新的靶点。
Hepatology：上海交通大学孙序序等揭示染色体异常与肝细胞转分化共同驱动肝内胆管癌的新机制
研究结果表明，成熟肝细胞在ICC起始过程中会经历显著的超多倍体状态。超多倍体促进异常细胞分裂及染色体不稳定，加速肝细胞转化与ICC的发生。
武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞，驱动口腔白斑恶变
该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制，提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。