国家生物信息中心李明锟团队揭示微小微单胞菌通过对甲酚“驯化”免疫T细胞促癌
该研究证实P. micra通过分泌氨基酸发酵代谢产物对甲酚，提升活性氧水平并诱导FOXP3+ Treg细胞分化，从而促进免疫抑制和肿瘤生长，揭示了肿瘤内菌群与免疫微环境之间的机制联系。
15亿美元，BMS收购一家in vivo CAR-T公司，诺奖得主与华人学者联合创立，利用环状RNA在体内生成CAR-T细胞
2025 年 10 月 10 日，国际制药巨头百时美施贵宝（BMS）宣布以 15 亿美元的价格现金收购 Orbital Therapeutics。
Nature子刊：新型CAR-T细胞，改善实体瘤治疗难题
该研究通过基因工程改造，让 CAR-T 细胞表达并原位分泌一种双功能融合蛋白——αPD-L1–IL-12，从而在肿瘤局部同时解除免疫抑制并提供激活信号，显著增强了 CAR-T 细胞在实体瘤模型中的疗效
Biomaterials：上海交通大学张子臻等团队研究利用包膜溶瘤病毒增强CD19 CAR-T 疗法对胃肠道肿瘤的治疗效果
Epv@CMP作为一种新型协同治疗策略，整合溶瘤病毒疗法与CAR-T细胞免疫治疗，实现高效的肿瘤清除与免疫激活。
Sci Adv：改良免疫“土壤”以激发T细胞活力！浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
中山大学苏士成/陆艺文揭示三级淋巴结构唤醒T细胞抗肿瘤的机理
该研究不仅加深了对三级淋巴结构功能的理解，也为优化免疫治疗策略提供了新方向——或许可以通过增强三级淋巴结构中B细胞与Tpex细胞的相互作用，来提高免疫治疗的响应率。
Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
《Nature》发现全新免疫检查点，SLAMF6可独立抑制T细胞功能，无需癌细胞相互作用，NK和DC细胞上也有
该研究发现 SLAMF6 是通过 T 细胞表面的同型相互作用而“从头”触发的，这些相互作用产生了抑制作用，抑制了 T 细胞的激活，并限制了抗肿瘤免疫反应。
Science：开启体内细胞治疗新时代：靶向纳米颗粒技术消除CAR-T体外制造瓶颈，大幅提高治疗可及性并拓展适应症
该研究提出了一种体内工程策略，利用靶向脂质纳米颗粒（tLNPs）来递送信使 RNA 至特定的 T 细胞亚群。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。