Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
2026-02-08
Sci Adv：锁定炎症“分子剪刀”Caspase-1，开辟癌症预防新路径
单独阻断caspase-1或单独中和成熟IL-1β，均能显著减少肺部肿瘤结节数量、缩小单个体积；而联合干预组获益呈叠加效应，近 20% 的实验小鼠全程未长出任何可检测肺部肿瘤，实现完全癌症拦截。
2026-08-20
Adv Sci：焦亡通路的“双重重启”，合肥工业大学查正宝团队开发碳酸镧水凝胶同步解锁GSDME并激活caspase-3
本研究构建一种胶体水凝胶作为焦亡诱导剂，用以克服焦亡通路的基因沉默，旨在通过特异性诱导乳腺癌细胞发生焦亡，提升抗肿瘤免疫治疗效果。
2026-08-12
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Nat Aging找到关键开关：阻断IL-11，让衰老卵巢重新变软
卵巢老化伴随基质硬度增加，该过程由白细胞介素11经信号通路驱动成纤维细胞活化所致，靶向抑制该因子可降低硬度并恢复生育能力。
2026-07-21
2025年11月Science期刊精华
2025-11-28
JCI：云南大学梁斌等发现S100A11蛋白通过非经典机制调控肝脏胆固醇合成
该研究表明S100A11是一种新型胆固醇感应器，不仅能与胆固醇结合并被激活表达，还可通过非经典机制促进肝脏胆固醇合成，继而导致代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
2026-08-13
Cell：双头分子“劫持”癌蛋白变抑癌为杀癌，11天内清除淋巴瘤小鼠肿瘤
该结构揭示了一个研究人员未曾完全预料到的现象：一旦被TCIP3强制拉近，这两种蛋白之间便自行形成了多个非预设的化学接触点，将整个组装锁定到位，使该杂合分子的效应远超预期。
2026-08-25
第九届中国婴童细分行业大会·中国纸尿裤大会8月11日杭州召开
2026-08-07