Nat Genet：周海波等团队发现抑郁症治疗新靶点，增强催产素信号可逆转Dennd1a缺陷所致的抑郁样行为
该研究构建了一种体内腺相关病毒（AAV）-Perturb-seq系统，用于在小鼠脑中对MDD风险基因进行平行功能缺失筛选，并界定其转录效应及功能关系。
Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Blood：山东大学彭军等揭示SRSF1-LCK剪接轴调控Treg分化在免疫性血小板减少症中的作用机制
该研究首次揭示了剪接因子SRSF1表达下调导致LCK基因外显子8发生跳跃剪接，产生功能缺陷的LCK异构体，从而减弱TCR信号强度、损害Treg诱导分化，这一新型分子通路为ITP的发病机制提供重要见解。
Vita：林圣彩院士团队颠覆性发现，葡萄糖无需“燃烧”，可直接激活GLP-1分泌，带来代谢疾病治疗新思路
葡萄糖是直接作为配体结合葡萄糖激酶（GK），所形成的葡萄糖-葡萄糖激酶复合体进一步结合并抑制 KATP 通道的活性，引发质膜部分去极化，从而促使肠道 L 细胞释放 GLP-1。
PNAS：哈尔滨工业大学蒋晖团队发现炎症激酶TBK1非经典功能：独立于细胞因子抑制同源重组修复，增敏化疗
该研究通过其对DNA损伤修复的影响，将TANK结合激酶1（TBK1）鉴定为化疗疗效的关键调节因子。TBK1激活通过促进DNA损伤和损害同源重组（HR）修复来增强化疗药物诱导的癌细胞死亡。
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。
华中农大赵伦教授联合朱健康院士破解ROS1去甲基化机制并发现新功
本研究为植物表观遗传研究提供了重要数据资源，系统重塑了ROS1去甲基化模式认知框架，揭示了ROS1调控染色质可及性的新功能与双重调控策略，并进一步解析了这两种功能之间复杂关系。
Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。