Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
Cell Rep：在CD8+ T color="red">T T>T color="red">细胞 T>分裂期间靶向性的中心体遗传或在记忆前体T color="red">细胞 T>产生过程中扮演着重要角色
本文研究结果表明，不对称的细胞分裂中定向性的中心体遗传或许对于CD8+ T细胞的命运多样化具有功能性的影响。
NaTure：临床试验表明靶向GD2的CAR-T color="red">T T> T color="red">细胞 T>有望治疗弥漫性中线胶质瘤
CAR-T 细胞被送回患者体内后，会引发针对携带分子靶点的癌细胞的免疫反应。自2017年以来，CAR-T细胞已被FDA局批准用于治疗血癌，但对实体瘤的治疗效果并不理想。
科学家发现，亲和力较高的CD8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>反而不是抗癌主力
具有“高亲和力（avidiTy）”，即T细胞受体（TCR）与MHC-I类分子相互作用较强的CD8+T细胞，反而往往因为自己的高亲和力处于耗竭状态，对抗肿瘤免疫无效乃至具有免疫抑制性。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T color="red">T T>T color="red">细胞 T>抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
BLood：新研究表明可分泌TIM-3诱饵的CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>有望更有效地治疗B-ALL白血病
这项研究证实，B-ALL可能利用身体的天然防御机制，特别是免疫检查点途径。
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T color="red">T T>T color="red">细胞 T>衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（TEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
JITC：新研究表明靶向EphA3的CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>有望治疗胶质母T color="red">细胞 T>瘤
这项研究目前仍处于早期阶段，预计将进入该疗法的1期临床试验，试验对象涉及EphA3阳性胶质母细胞瘤患者。该临床试验预计将于明年启动。
ImmuniTy：T color="red">细胞 T>因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
《免疫》：肿瘤真险恶，T color="red">T T>T color="red">细胞 T>自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。