Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
2026-08-19
Nature Communications：小分子可促进缓解心脏衰竭
来自美国纽约的研究者们发现了一种小分子N106，可以增强酶SERCA2a的SUMO化修饰。这个分子N106可直接激活一种E1连接酶，进而增加SUMO化修饰。通过N106分子处理，小鼠心肌培养细胞的收缩性明显增强，还可以显著提升心脏衰竭小鼠的心室收缩功能。最新的研究发表在新一期的《Nature Medicine》上。
2015-06-16