Immunity：RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外，一系列天然免疫受体，例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下
2016-07-20
cell death & disease: 黑色素瘤抗坏死效应分子机制
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员，在caspase家族活性被抑制的情况下，RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体，帮助RIPK3激活（磷酸化）。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化，磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体，最终导致细胞坏死性凋亡的发生。
2015-09-29
Immunity：揭示致命性败血症细胞死亡机制
一种全身性炎症---败血症是危重病人的主要死亡原因。败血症与大规模细胞死亡相关联，然而败血症的特异性致命机理一直都不清楚。如今，2011年12月23日发表在《细胞》子刊《Immunity》的一篇新研究发现抑制一种称作坏死样凋亡的特异性细胞死亡途径保护小鼠免受致命性炎症。该研究可能导致人们针对这种极难控制的致命性炎症开发出新的治疗性干预。
2012-11-18