Nat Commun：髓系细胞模拟使肾髓质癌抵抗免疫治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
Nat. Commun.新突破：杂合囊泡靶向小肠，告别耐药与菌群失调
牛奶外泌体脂质体杂合囊泡系统通过新生儿Fc受体和肽转运体1介导，靶向近端小肠吸收，使口服抗生素生物利用度提升3.24倍，可在高效清除感染的同时减轻肠道菌群失调相关风险。
Nat Med：为免疫系统“精准调压”，中国医学科学院张磊/韦俊发现调节细胞代谢可治疗血小板减少，口服营养素带来新思路
本研究确定了CD38-NAD+轴作为ITP的免疫代谢检查点，并支持进一步探索NMN作为针对抗体介导疾病的非抗体耗竭性代谢策略。
Nat Communi：抗癌“多面手”新药亮相！北京大学沈琳等团队通过早期临床试验显示其对FGFR抑制剂耐药胆管癌患者仍有效
本项Ib/II期临床试验（NCT05253053）评估了替恩戈替尼单药治疗（A组，n=53，中国晚期实体瘤患者）及联合阿替利珠单抗治疗（B组，n=31，晚期胆道肿瘤患者）的疗效。
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
Nat Communi：生发中心的“分子裁缝”，南方科技大学欧西军等团队揭示hnRNP A1/A2B1如何通过精确剪接维持B细胞增殖与抗体生成
本研究明确了hnRNPA1/A2B1–EZH2–CDKN1A信号轴是体液免疫的关键检查点，为阐释免疫细胞分化过程中表观遗传调控的转录后机制提供了理论依据，也为抗体相关疾病的靶向治疗提供了新方向。
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
Nat Communi：广州医科大学刘会生等发现肺的“硬度密码”，ECM刚度如何像刻度尺一样指挥干细胞分化出完整气道-肺泡图谱
本研究阐明ECM刚度是上皮细胞命运特化及构建区域特异性肺类器官的核心调控因子，同时为探究分区域肺部发育、疾病发病机制及药物筛选提供极具应用价值的体外研究模型。