Nat Med：为免疫系统“精准调压”，中国医学科学院张磊/韦俊发现调节细胞代谢可治疗血小板减少，口服营养素带来新思路
本研究确定了CD38-NAD+轴作为ITP的免疫代谢检查点，并支持进一步探索NMN作为针对抗体介导疾病的非抗体耗竭性代谢策略。
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
Nat Biotechnol：北京大学梁晓龙/马晓途团队通过工程大肠杆菌持续产生一氧化氮重塑肿瘤微环境并增强免疫治疗
该研究构建了一种携带合成精氨酸–一氧化氮回路的大肠杆菌Nissle 1917工程菌株（ECNNO），该菌株通过改造精氨酸合成途径，实现精氨酸的持续合成与一氧化氮的稳定生成。
Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
Nat Communi：抗癌“多面手”新药亮相！北京大学沈琳等团队通过早期临床试验显示其对FGFR抑制剂耐药胆管癌患者仍有效
本项Ib/II期临床试验（NCT05253053）评估了替恩戈替尼单药治疗（A组，n=53，中国晚期实体瘤患者）及联合阿替利珠单抗治疗（B组，n=31，晚期胆道肿瘤患者）的疗效。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
Nat Communi：肺癌骨转移治疗新策略，南京中医药大学陈静等团队发现淫羊藿素通过促进YBX1糖基化降解抑制转移并逆转免疫耐药
本研究筛选出候选药物淫羊藿素(Icaritin)，该药物可增强YBX1糖基化修饰，促进其降解。这一作用既能抑制肿瘤骨转移，又可恢复肿瘤对免疫杀伤的敏感性。
Nat Communi：生发中心的“分子裁缝”，南方科技大学欧西军等团队揭示hnRNP A1/A2B1如何通过精确剪接维持B细胞增殖与抗体生成
本研究明确了hnRNPA1/A2B1–EZH2–CDKN1A信号轴是体液免疫的关键检查点，为阐释免疫细胞分化过程中表观遗传调控的转录后机制提供了理论依据，也为抗体相关疾病的靶向治疗提供了新方向。
Sci Adv：广州医科大学翁桁游等团队合作发现Nat10调控协调造血干细胞祖细胞的命运决定的新机制
该研究结果表明，Nat10通过ac4C依赖的转录因子翻译调控来协调造血过程，从而建立了一个对HSC维持和功能至关重要的表观转录组-转录组调控轴。
Nat Methods：利用Ultrack和inTRACKtive跟踪胚胎发育过程中的细胞
陈·扎克伯格生物中心科学家发布了Ultrack细胞追踪平台，该平台能够实现从培养皿中少量细胞到3D视频中整个胚胎追踪的规模化应用。