Nature Medicine：解偶联肿瘤负荷与全身消耗：HIF2抑制剂为治疗肾癌提供新范式
肾癌中的恶病质并非不可逆转的终局，而是 HIF2 这一致癌驱动因子所操控的特定代谢程序。既然是程序，就可以被重写。
诺奖得主Semenza教授到访上海细胞治疗集团：以HIF科学之光，照见细胞治疗转化新路径
2025年11月7日，上海细胞治疗集团迎来一位重量级访客——2019年诺贝尔生理学或医学奖得主、美国科学院院士、约翰霍普金斯大学Gregg L. Semenza教授。
成都中医药大学首次曝光：黄芩“清热安胎”实锤，10种天然分子精准关闭流产开关HIF-1α
该研究完成了对黄芩“清热安胎”传统功效的现代解码：十个活性分子协同38个靶点，以HIF-1α通路为核心，抑制蜕膜细胞过度凋亡与炎症损伤，从而显著降低LPS诱导的早期自然流产风险。
PNAS：新研究发现高水平的HIF2α可以减缓儿童癌症的侵袭性
这项研究挑战了先前认为HIF2α在神经母细胞瘤中始终作为癌症驱动因子的观点。相反，研究结果表明，该蛋白在某些情况下可能扮演肿瘤抑制和促进成熟的角色。
Adv Sci：脓毒症肺损伤的“代谢油门”被踩死：安徽医科大学尤青海等发现PEAR1-HIF-1α乳酸化正反馈环路让血管漏不停
本研究发现，脓毒症小鼠肺组织中PEAR1表达水平与血管通透性同步升高。敲低Pear1可显著降低肺血管通透性，进而缓解脓毒症小鼠的肺损伤。
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
Cell Stem Cell揭秘HIF-KLF通路调控肺细胞命运新机制
研究证实缺氧会推动人类肺祖细胞分化为气道细胞、抑制肺泡形成，HIF1α和HIF2α通过调控KLF4/KLF5实现这一过程，甚至能让成熟AT2细胞转变成气道样细胞。
金匮肾气丸有妙招，Phytomedicine揭秘琥珀酸/HIF1α轴调控巨噬细胞的降糖逻辑
本研究发现金匮肾气丸可降低2型糖尿病小鼠血糖血脂，通过抑制琥珀酸/HIF1α轴调节巨噬细胞极化、减轻胰腺炎症，保护胰岛β细胞功能，为糖尿病治疗提供新机制。
铜死亡再登顶刊：我国学者揭示HIF-1α驱动癌症的铜死亡抵抗
该研究发现，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）驱动了癌症的铜死亡抵抗，而 HIF-1α 抑制剂可使实体瘤细胞对铜死亡敏感，这也揭示了缺氧促进癌症发生的分子机制。