Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
STTT：任贺/路国涛团队揭示脂肪肝促进胰腺癌的新机制，并提出治疗新靶点
该研究表明，代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）通过巨噬细胞移动抑制因子（MIF）-CD44 信号轴加速胰腺导管腺癌（PDAC）的进展和转移。
冠状病毒改造 tRNA 修饰让蛋白生产提速，通用抗病毒靶点现身
来自西班牙庞培法布拉大学等机构的科学家们通过研究揭示了冠状病毒的一个狡猾策略，其不仅能利用人体细胞中的“机器”，还会在感染后迅速“改造”这套机器，让生产病毒蛋白的速度直接拉满。
哈尔滨医科大学许超千/杨宝峰等团队发现心脏缺血再灌注损伤新靶点
本研究不仅阐明了 circArhgap26 的双重调控机制（m6A 修饰和翻译后修饰（棕榈酰化））在对抗缺血/再灌注损伤中的作用，还为基于环状 RNA 的疗法提供了理论基础。
瞄准癌症起源的“关键窗口”：《Cell》揭示胰腺癌恶性前夜的脆弱细胞状态，为拦截治疗提供新靶点
该研究发现，胰腺癌的恶性转变并非仅仅是积累更多突变，而是依赖于一种特殊的“祖细胞样”细胞状态。这种状态像一个“关键枢纽”，将驱动突变、细胞可塑性（转变身份的能力）和异常的肿瘤微环境三者联系在一起。
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
Cell子刊：西湖大学胡小玉团队揭示细胞因子风暴发病新机制，并提出潜在治疗靶点
该研究表明，单核细胞/巨噬细胞的过度翻译驱动了细胞因子释放综合征，并提出靶向过度翻译可作为干预 CRS 的潜在手段。
ACS Nano：施剑林等团队制备可注射无金属碳点复合水凝胶通过巨噬细胞代谢重编程治疗脊髓损伤
该研究提出一种基于无金属碳点的策略，该碳点可有效清除活性氧，并通过激活P53信号通路重编程巨噬细胞代谢，促使其向促再生表型极化。
看见“隐身”的癌细胞：《Science》发布突破性研究，超敏感CAR-T成功攻克实体瘤靶点异质性难题
研究表明，肿瘤中 CD70 的异质性表达是通过表观遗传机制调控的，个体细胞中的表达范围从高到极低不等，通过常规检测方法看起来呈阴性状态。
Hepatology：复旦大学高强/杨柳晓/樊嘉锁定关键代谢酶CAD，为遏制门静脉癌栓提供双效新靶点
靶向CAD的治疗可能通过降低肿瘤细胞的转移潜能，同时将肿瘤微环境转向促转移性较弱的状态，为遏制HCC转移提供一种有前景的策略。