GUT：赵玉沛等发现NETs重编程CAF驱动胰腺癌免疫抑制微环境
该研究揭示了一条完整的促肿瘤信号轴。靶向该轴在PDAC模型中实现了最显著的肿瘤抑制和生存延长，并重编程TME、恢复CD8⁺T细胞效应功能。
2026-07-26
Cancer Res：胰腺癌转移的“后勤部长”，牛亚梅/梁智勇发现CAF中ALKBH5通过m6A修饰指挥促转移信号
这些发现揭示了一个驱动PDAC转移的CAF内在表观转录组程序，并强调了基质m6A调控是一个潜在的治疗脆弱点。
2026-07-31
北京大学毕良宽等团队鉴定肾癌中新型促癌CAF亚群，揭示其重编程微环境、增强肿瘤干性机制
该研究通过单细胞RNA测序和流式细胞术分析，鉴定出一个过表达载脂蛋白E（ApoE）的CAF亚群，该亚群与RCC患者的不良预后相关。
2026-04-14
哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Cancer Res：协和医学院刘明洋等团队合作发现化疗耐药CAF靠线粒体自噬向外吐核苷酸，为癌细胞筑起吉西他滨"缓冲垫"
该研究发现揭示了胰腺癌中一个关键的间质-代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞的代谢重塑联系起来，并确定了ZEB1及其下游网络作为克服化疗耐药的可干预靶点。
2026-06-15
Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
2026-01-08
Cancer Cell：破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现，脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”
该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群，其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE，通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。
2026-02-21
上海交通大学《Cell》+1
对于以恒河猴为模型动物的神经科学、发育生物学和疾病研究而言，T2T-MMU8v2.0将极大地提高遗传分析和调控元件注释的精度，推动灵长类比较基因组学进入“完整基因组学”时代。
2026-08-10
Adv Sci：肠道平滑肌的“线粒体守护者”，中国学者发现BIN1与ALDH1B1缺失如何导致便秘
本研究建立了以平滑肌病变为核心的STC发病理论，并证实BIN1与ALDH1B1可作为调控结肠动力的关键候选分子。
2026-06-22
抗小鼠PD-1/PD-L1功能性抗体，从机制到体内实验设计
2026-08-04