Nature：识别出细胞生长的精确时间或能帮助理解癌症的起源
本文研究中，研究人员提出了一种多模式框架，其或能为进行体内记录奠定一定的基础，将合成性或自然不可去除的遗传变化与单细胞分析结合起来，从而就能帮助探索哺乳动物系统发育和肿瘤发生的起源和时间。
CAR-T细胞疗法新突破！Nat Commun：CUL5基因修饰或能促进机体T细胞生长并提高癌症疗法的成功率
文研究表明，靶向泛素系统中的CUL5可能增强CAR-T细胞的效应功能，从而提高免疫疗法的效果。这一突破为未来癌症治疗提供了新的希望。
Cell：新研究发现肺泡巨噬细胞阻止转移性癌症形成机制
研究团队证实了肺泡巨噬细胞在保持DCC休眠方面的重要性，他们发现，与这些免疫细胞的水平正常的小鼠相比，让小鼠肺泡巨噬细胞耗竭会显著增加活化DCC的数量以及随后的肺部转移。
Immunity：Hedda Wardemann/李哲揭示记忆B细胞接触新抗原的分化路径
这项工作的创新点：1）创新性的发现记忆B细胞完全不依赖于抗原亲和力，可以快速激活，主导体液免疫响应。2）机体再次暴露于抗原会产生大量抗体反应并推动次级生发中心的形成。
Sci Immunol：免疫细胞研究有望识别出治疗人类癌症和自身免疫性疾病的新型靶点
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种名为QRICH1的蛋白在调节T细胞激活中扮演着关键角色，其或有望成为未来药物研发的全新靶点。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
一种针对HIV的新型免疫原促进激活多种产生广泛中和抗体的前体B细胞并让它们获得罕见的体细胞突变
这种免疫原在生化分析、结构分析和三种不同的旨在评估HIV候选疫苗的人源化小鼠模型中进行了验证。这表明这种疫苗设计策略有可能提高HIV疫苗的成功率。
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
CMI & Blood Adv：揭示癌症通过耗竭T细胞的能量从而拦截宿主免疫系统攻击背后的分子机制
研究揭示，慢性淋巴细胞白血病患者的T细胞与癌细胞接触后出现能量危机，影响其抗癌能力。通过调整胆固醇吸收和线粒体功能，使用现有药物改善T细胞能量管理，能显著提升CAR-T细胞疗法等免疫治疗的疗效。