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Nat Med:欧阳取长/王晓稼团队发布依沃西单抗联合化疗一线治疗晚期三阴性乳腺癌临床数据,80%客观缓解率,无论PD-L1表达均获益

Ivonescimab联合化疗作为既往未经治疗的晚期三阴性乳腺癌患者的一线治疗显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性,值得进一步研究。

2026-08-24

eBiomedicine:张慧东/郭庚/赵德鹏合作,轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产

这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险,探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制,而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。

2026-06-05

Nature:崔志成等人首次拍摄细胞“生长开关”启动全程:mTORC1在溶酶体膜经历精密装配,整合双信号

该研究用RHEB、RAGs和Regulator重组了mTORC1在细胞膜上的活化。冷冻电子显微镜显示RAPTOR和mTOR直接与膜相互作用。

2026-01-24

中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”,为自噬体形成提供关键支架

该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选,鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C(coronin 1C)是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。

2026-04-26

广州医科大学晏杰/张清玲揭示CEPT1缺失如何触发气道上皮内质网与线粒体“致命连锁反应”

本研究阐明了一条信号轴:FOXA1介导的CEPT1表达下调会破坏钙离子稳态,诱发内质网应激与线粒体功能异常,最终导致黏蛋白过度分泌和气道炎症。

2026-05-29

首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面:分泌ECM1蛋白维持稳态,靶向需谨慎

HSC的功能具有疾病背景依赖性:在伴有中度炎症的MASH中,HSC主要发挥维持稳态的作用;而在CCl₄诱导的大规模损伤中,活化的HSC则促进纤维发生。

2026-03-31

中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱,并武装自身以穿越

本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子,可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。

2026-04-24

Cancer Letters:全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境

该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选,鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点,并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。

2026-04-14

Nature Metabolism:湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制,并提出治疗方法

该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系,为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。

2026-01-27

Science:缺失会激活 QSOX1 酶,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27