打开APP

Autophagy:自噬启动的"乳酰化开关":南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道

该研究发现,在自噬刺激的响应下, ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰,该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。

2026-07-12

PNAS:线粒体与核糖体的“求救信号”,浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器

研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系,并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制,为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。

2026-07-07

河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车,激活核心信号开关MYC2

该研究发现,通用调控因子8(GRF8)是抑制JA信号的关键因子,而H₂O₂则解除该抑制作用,从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。

2026-06-19

Cell Death & Differ:小胶质细胞的“燃料调度阴谋”:中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿,触发神经炎症

该研究在脊髓损伤(SCI)中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群,其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担,减轻了神经炎症,并在体内促进了神经元存活和功能恢复。

2026-08-09

Cancer Res:ZBED2的“液滴魔法”,广州医科大学许雯雯等发现相分离凝聚体一手推动食管鳞癌转移与免疫逃逸

这些发现确立了ZBED2在驱动ESCC转移和免疫逃逸中的关键作用,从而将其验证为这种侵袭性恶性肿瘤的有前景治疗靶点。

2026-09-02

大连化学物理研究所刘宇/张丽华等合作连发2篇Nature子刊

该研究开发了一种基于小分子的光催化蛋白质邻近标记方法(命名为LipoID),用于实现脂滴相互作用蛋白质组的原位标记、捕获与解析。

2026-01-18

2 万人大数据:年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍,每 6 人就有 1 人中招

来自加拿大的科学家们通过研究指出,对于青少年和年轻成年人(15到39岁)的癌症幸存者来说,这并非小概率事件,而是一个需要正视的长期健康风险。

2026-04-14

Cancer Res:中南大学陈湘等通过前列腺素PGF2α竟是“铁死亡助推器”,直接锁死FSP1,让癌细胞扛不住氧化攻击

本研究将微环境PGF₂α定义为一种促铁死亡代谢物,并揭示了PGF₂α-FSP1轴作为增强癌症免疫治疗的潜在靶点。

2026-08-18

Adv Sci:声动力遇上基因治疗,山东大学李杰等团队发现智能纳米颗粒通过p53通路实现HCC“1+1>2”协同杀伤

本研究证实集声动力-基因联合治疗与超声成像于一体的诊疗一体化平台具备可行性,为HCC的治疗提供极具潜力的新策略。

2026-08-13

Sci Adv:噬菌体的"借东风",中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门,把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组

该研究结果表明,2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子,而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。

2026-07-16