Nature：破解ALS自身免疫之谜：找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究结果强化了先前的假设，即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用，可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
EMBO J：父龄超 40 岁，精子头RNA会“变长”，后代更易出现代谢异常和神经精神问题
来自犹他大学健康中心等机构的研究人员通过研究，利用一种名为PANDORA-seq的先进测序技术捕捉到了小鼠和人类精子中随着衰老而发生剧变的RNA世界，发现精子头部中特定的小RNA长度会随父龄增长而变长
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
9月Nature杂志重磅级亮点研究成果解读！
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
全球首款 | 迈威生物抗 IL-11 单抗创新药 9MW3811 完成病理性瘢痕 II 期临床首例患者给药
迈威生物（688062.SH），一家全产业链布局的创新型生物制药公司，宣布其自主研发的抗 IL-11 单抗创新药（研发代号：9MW3811）针对病理性瘢痕的 II 期临床试验于近日完成首例患者给药，成
Adv Sci：一石二鸟的治疗新靶点——西安交通大学侯鹏/党思文发现抑制CDK9可同时遏制肝癌进展与乙肝病毒复制
本研究对 4 例肝癌组织、7 例癌旁组织开展单细胞核RNA测序（snRNA-seq），结果显示肝癌组织中mRNA甲基化水平显著升高；m¹A甲基化写入蛋白、读取蛋白表达上调，而去修饰蛋白表达下调。
《科学》子刊：这种百岁老人常见的基因突变，如何帮助抵御阿尔茨海默病？
该研究不仅揭示了PILRA变异如何降低ApoE4携带者的AD风险的潜在机制，也为未来的AD治疗策略提供了新方向。