Nature：多种帕金森相关的大脑障碍或许源于相同α-突触核蛋白的不同品系
2018年5月11日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学的研究人员通过研究发现，不同帕金森相关的脑部障碍（synucleionpathies）的主要特征或许都是细胞内错误折叠的蛋白质；研究者发现，α-突触核蛋白（α-syn）的病理学形式或是诱发多种疾病的罪魁祸首。图片来源：Virginia Lee, PhD, Perelman Sc
Nature：神经连接蛋白控制星形胶质细胞形状和突触发生
图片来自Jeff Stogsdill, Duke University。2017年11月12日/生物谷BIOON/---星形胶质细胞（astrocyte）存在的时间几乎和大脑一样长。即便是一些简单的无脊椎动物，如秀丽隐杆线虫，也有原始的星形胶质细胞包围着它们的神经突触。当我们的大脑进化成复杂的计算机器时，星形胶质细胞的结构也变得更加复杂。但是星形胶质细胞的复杂性依赖于它们的神经元伙伴。当在培养皿中
PNAS：可溶α-突触核蛋白也可能引发帕金森症
最近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍，该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡，目前仍不清楚。科研人员推测，α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因之一，也被认为帕金森症的一个生物标志。
Nature & Nat Commun：科学家首次在细胞中观察到了α-突触核蛋白的踪迹
α-突触核蛋白在帕金森疾病和其他神经变性疾病中扮演着重要角色，尽管α-突触核蛋白在帕金森疾病典型的淀粉状蛋白沉积物中以大量形式存在，但截至目前研究者并不清楚α-突触核蛋白在健康细胞中的原始状态；近日来自
：证实α-共核蛋白堆积导致神经元坏掉
利用双光子显微镜(two-photon microscope)能够观察活组织深处的特点，来自在美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现新的证据：神经元内部的α-突触核蛋白(alpha-synuclein，也译作α-共核蛋白)堆积导致它们不仅产生“漏洞”，而且因为钙流动而导致它们坏掉。
Neurology：帕金森病患者α-突触核蛋白自身抗体水平较低
诊断和监测帕金森病进展的生物标志物甚为需要，目前，大部分的研究集中在α-突触核蛋白 (α-Syn)。它是一种涉及帕金森病发病机理的蛋白质，作为一种潜在的生物标志物，有时与临床结果并不一致。近期在帕金森病患者的血清中检测到了自身存在的抗α-Syn自身抗体。
Neurology：α核蛋白病理机制与胃切除术后患者的谵妄相关
免疫组化下的α核蛋白（A图箭头所指为正常型，B图箭头所指为磷酸化型） 术后谵妄的临床特性与α核蛋白相关认知障碍（如路易体痴呆和帕金森病痴呆）的核心特征相关。胃癌患者胃切除术后谵妄的α核蛋白病理机制尚不明确。为此，韩国延世医学院神经科的Mun Kyung Sunwoo博士等人进行了一项研究，研究结果在线发表在2013年1月30日的Neurology杂志上。
JCI：核蛋白1促进胰腺癌发展的机制
胰腺导管腺癌(PDAC)及其亚型是最常见的胰腺肿瘤，占胰腺肿瘤的85％～90％。统计结果表明，在所有的癌症中，PDAC几乎是存活率最低的，发病率和死亡率几乎相等。研究发现，PDAC对细胞应激有显著抗性。 在胰腺，核蛋白1(Nupr1)介导了细胞的应激反应，并在胰腺癌中表现出上调的表达水平。