研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制
该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。
2025-03-30
Nature丨白介素-23维持肠道稳态的机理
这篇文章通过深入分析ILC3细胞和IL-23在肠道免疫中的复杂互动，揭示了潜在的治疗靶点，并为理解慢性炎症性疾病的机制提供了新的视角。
2024-08-13
科学家发现，高脂饮食能在48小时内破坏肠道稳态，加速炎症和肠道损伤
研究者们发现，48小时的高脂饮食竟然就会损害小鼠肠道第3组先天性淋巴细胞（ILC3）产生IL-22的能力，持续长达21天。
2025-04-20
Cell：王迪团队合作揭示小肠双向营养供应环境塑造机体防御屏障和代谢稳态的重要规律
结果发现早餐进食窗口的缺失（而非午餐及晚餐）的喂养方式会引起肠细胞中包括胆固醇转运蛋白NPC1L1等脂质吸收基因的表达重编程，从而介导肠道对胆固醇的过度吸收进而加剧动脉粥样硬化的发展。
2024-11-01
Nat Microbiol：帕金森疾病药物或会在缺乏铁离子状况下促使肠道微生物组功能恶化
本文研究揭示了两种尚未被研究的药物对机体整体微生物组的影响效应，并识别出了金属离子的隔离或许能作为药物诱导的微生物组紊乱的一种特殊机制。
2024-12-18
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
2024-08-18
斯坦福团队发现，CAR-T细胞会诱发小胶质细胞反应性和少突胶质细胞稳态障碍
研究者使用小分子药物抑制了CCL11受体CCR3，成功恢复了少突胶质细胞数量并改善了CAR-T带来的认知障碍问题。
2025-05-15
研究报道蛋白酶体调控应激颗粒稳态抵御高温胁迫的新机制
本研究通过探究蛋白酶体进入SG、组装、酶活，以及对底物水解能力，阐明蛋白酶体可被招募进入SG，维持SG内的蛋白平衡、调控其稳态，提高植物耐高温的重要生物学意义。
2024-09-20