《自然》：肿瘤为何最爱往肺里跑？科学家发现，肺部的高水平天冬氨酸能让癌细胞变得更强、更具侵袭性
肺部环境还能让转移来的癌细胞变得更强、更具侵袭性。关键则在于一种我们都很熟悉的氨基酸，天冬氨酸（aspartate）。
Cell Stem Cell：隋鹏飞课题组揭示肺基底干细胞线粒体代谢调控新机制
本研究揭示了线粒体丙酮酸代谢在肺基底干细胞命运决定中的核心作用，构建了代谢与表观遗传的调控环路。这一发现为肺部疾病的治疗提供了新的思路。
《自然·医学》：预测肺腺癌脑转移的方法来了！科学家开发甲基化模型高准确度预测肺腺癌脑转移风险，可无创区分脑转移与其他脑肿瘤
在肺腺癌脑转移缺乏预测标志物的情况下，这项研究提供了一种高准确性的脑转移预测方法，尤其是无创鉴别脑转移和其他脑瘤，具有显著的临床价值。
Bioact Mater : Fc增强的外泌体具有更好的上皮层传递和肺分布能力，可用于肺部疫苗接种
该研究揭示fc增强的外泌体具有更好的上皮层传递和肺分布能力，可用于肺部疫苗接种，这为开发一种新的呼吸道粘膜疫苗方法提供了很大希望。
《癌症通讯》：重庆医科大学团队揭秘，乳腺癌偏好肺转移，原来是肺基质成纤维细胞在召唤！
这项研究描绘了乳腺癌肺转移微环境中的成纤维细胞亚型，揭示MFs及其表达的TDO2是肺部“吸引”游离乳腺癌细胞的罪魁祸首，或成为针对性治疗乳腺癌肺转移的有效靶点。
Cell：新研究发现TGF-β和RAS信号通路共同促进肺腺癌转移
在这项研究中，研究者确定由RAS控制的一种转录因子（一种专门调节某些基因活性的蛋白质）在转移中起着关键作用。它就是RAS反应元件结合蛋白1（RREB1）。
MSKCC科学家分析3万余名癌症患者数据，发现肥胖与肺腺癌等癌种的特定致癌突变有关
分析结果显示，在肺腺癌中，KRAS、SETD2、PPP2R1A突变在肥胖患者中更常出现；同时，EGFR在肥胖患者中频率较低。
Sci Transl Med：丁楅森/曹中炜/杨力明/蒲强/陈路发现m6A修饰肺血管Angiocrine靶点再生纤维化肺
该研究发现了肺血管微环境中RHOJ+内皮细胞的形成机制，并揭示了在肺纤维化过程中RHOJ+内皮细胞组成的异常Pillar Cell可通过Angiocrine转变促进肺纤维化。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
Nature子刊：龙尔平等合作建立人类肺组织单细胞多组学图谱定位肺癌遗传易感靶点
人类肺组织单细胞多组学图谱具有广阔的应用前景，与蛋白组和微生物组图谱联合，揭示不同组学层次间的互作机制，并拓展至慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）等重大呼吸疾病，解析不同病程和表型间的分子机制。