《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
《自然》重磅：科学家证实STING通路驱动衰老相关炎症和神经退行性病变！
Ablasser团队的这项研究成果确定了cGAS-STING通路是衰老相关炎症的重要驱动因素，明确了小胶质细胞cGAS-STING通路在衰老相关神经退行性病变中发挥的作用，并指出STING抑制剂有可能
Diabetes：科学家发现能追踪并调节机体血糖水平的特殊神经元
来自华盛顿大学医学糖尿病研究所等机构的科学家们通过研究发现，大脑中的神经元或能检测血液中的血糖水平的变化并对其做出反应。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
中国科学院研究者们揭示了出生后神经发生以维持适当的前脑功能的关键机制
神经干细胞/祖细胞(NSPC)是一种自我更新的多潜能细胞，在胎儿发育过程中形成大脑皮层，并持续存在于成年前脑中。神经发生中NSPC产生新神经元的过程是正常大脑发育和功能所必需的。
《自然·神经科学》：慢性疼痛第一次被“看见”了！
这次人们首次实现长期观察慢性疼痛下的大脑活动，并在其中找到慢性疼痛的生物标志物。Prasad Shirvalkar等人发现，ACC脑区和OFC脑区分别在急性疼痛和慢性疼痛中扮演重要角色
《科学·进展》：科学家首次发现，新冠病毒会导致神经元融合，严重损害神经活动
Hilliard团队首次发现新冠病毒会导致神经元的融合，这对我们理解新冠感染相关的神经系统后遗症有一定的帮助。
Cell Rep：科学家发现能“冷却”脂肪组织中炎性反应的特殊神经元
来自美国的科学家们通过对一种高脂肪饮食喂养的小鼠模型进行研究阐明了一种能表达名为类固醇生成因子1的蛋白的神经元细胞如何影响不同区域或“脂肪库”中的炎症水平。
科学家首次基于人体细胞发现，年轻健康的神经胶质祖细胞可通过竞争替代病变或衰老细胞
这项研究揭示了年轻hGPC相对于疾病和衰老相关神经胶质细胞的体内竞争替代优势，表明了以健康的人类神经胶质细胞替代病变的神经胶质细胞的细胞替代疗法的潜在价值。