科学家首次证实，无需基因突变，短暂的表观遗传改变就可驱动癌症发生
转录因子STAT92E是果蝇JAK-STAT通路的重要组分，ZFH1则是被STAT92E激活的转录抑制因子，它在人类中的同源物ZEB1突变与癌症有关。
EMBO：徐安龙、万刚团队合作揭示ZNFX1在病毒感知与炎症调控中的双重角色
本研究揭示了ZNFX1在病毒感知和炎症抑制中的双重作用，为治疗ZNFX1突变相关疾病提供了新的见解，即可能通过NLRP3炎症小体通路抑制剂来治疗该遗传疫病。
Cell Rep：刘行/姚雪彪/王志凯合作揭示细胞更新转录调控新机制
该研究发现了书签标识因子FOXA1在细胞有丝分裂期过程中DNA结合模式转变的磷酸化调控机制，以及FOXA1转录凝聚体的形成与功能发挥的分子基础。
Immunity：刘万里团队揭示IgG抗体稳态调控新机制及其在红斑狼疮发病和治疗中的潜在价值
清华大学生命学院和免疫所研究团队揭示了IgG抗体稳态调控的新机制，并探索了其在自身免疫疾病的发病和治疗中的潜在价值。
Brief Bioinform：利用基因组测序和AI分析或能揭示隐藏在乳腺癌发病背后的特殊遗传标志物
文章中，研究人员利用一种创新性的分析方法专门用来分析有乳腺癌发病史的家庭个体机体的遗传突变，这种方法结合了先进的机器学习技术和对蛋白质结构的详细分析，旨在调查罕见的遗传突变。
科学家发现雌性小鼠大脑附近的免疫细胞能够产生内源性阿片肽，由雌激素和孕激素协同调控
在神经损伤时，定居于中枢神经系统边界组织的调节性T细胞能够分泌一种内源性阿片肽——脑啡肽，通过选择性激活周围感觉神经元上的阿片受体，显著抑制机械性痛觉超敏。这一镇痛通路仅在雌性小鼠中发挥作用。
Nature：MICL调控中性粒细胞NET形成的机制——为自身免疫疾病治疗提供新思路
本研究发现受体MICL能够调控自免疫疾病中中性粒细胞的活化，一些自免疫疾病病人体内产生过多的MICL抗体，抑制了MICL的功能，导致中性粒细胞持续活化，打破了机体的免疫平衡。
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
Cancer Cell：薛婧团队揭示表观遗传失调促进胰腺癌的新机制
该研究将癌症相关成纤维细胞（CAF）异质性与肿瘤细胞表观遗传失调联系起来，突显了CAF和胰腺肿瘤细胞之间以前未被重视的代谢相互作用。
《柳叶刀·神经病学》：临床试验首次证实，提前数年接受抗Aβ抗体预防性治疗，可以延迟显性遗传阿尔茨海默病发生
科学家们首次在临床试验中证实，在症状出现前数年接受预防性治疗以清除淀粉样蛋白斑块，可以延迟AD的发生。