Nat Commun：抑郁症或是遗传疾病？科学家发现了80个可能导致抑郁症的基因！
2018年4月19日讯 /生物谷BIOON /——科学家们发现接近80个基因和抑郁症相关。这项发现可以帮助解释为什么一些人患抑郁症的风险极高。这项研究还将帮助研究人员开发出治疗这种精神疾病的新药。图片来源：CC0 Public Domain抑郁症影响了英国1/5的人群，是全世界残疾的最大诱因。像创伤和压力等生活问题会引起抑郁症，但是研究人员仍然不清楚为什么有些人患抑郁症的概率就是比别人高。由爱丁堡
PNAS：大脑核受体缺陷导致自闭症的产生
2018年3月15日 讯 /生物谷BIOON/ --最近，来自休斯顿大学的研究者们发现受体LXRb的缺失会导致大脑海马区中叫做"齿状回（DG）"的部位的缺陷，进而导致自闭症的产生。这一结果是由来自生物学与生物化学专业的教授Margaret Warner以及Jan-Åke Gustafsson等人做出的，相关结果发表在最近一期的《PNAS》杂志上。四十年来，他们通力合作发现了一系列核受体对
美国自闭症患病率趋于稳定
根据一项新分析，从2014年到2016年，美国自闭症患病率相对稳定。相关成果近日发表于《美国医学学会杂志》。研究人员报告称，2014年美国自闭症患病率是2.24%，而2015年和2016年的相关患病率分别是2.41%和2.76%。这些新数据来自美国《国家健健康访问调查》，这是一份年度性调查报告，受过训练的统计人员会询问数十万名父母他们孩子的健康情况。这些问题中包括是否有医护
自闭症研究进展一览
2018年1月12日 讯 /生物谷BIOON/ --本期为大家带来的是自闭症的研究进展汇总，希望读者朋友们能够喜欢。1. Cell Res：科学家利用猴子模型取得自闭症研究新进展自闭症是一种常见的神经发育紊乱疾病，主要症状为社交行为首先以及出现重复性的行为。目前全球范围对自闭症研究兴趣越来越高，而且随着大规模外显子测序技术的发展，一些新型的与自闭症有关的基因也被鉴定出来。SHANK3结构域的突变是
从肠道入手治疗自闭症
小编推荐：不容错过的2018(第四届)肠道微生态与健康国际研讨会一项综述表明改变肠道细菌组成可能减轻自闭症谱系障碍 (ASD) 症状，由此专家们呼吁进行大规模的研究。目前，护理人员主要靠复原、教育介入以及药物缓解 ASD 症状，但现在研究者表明只需要简单地改变病人的饮食就兴许能够治疗了。一项包含 150 多篇关于 ASD 和肠道细菌的论文综述发现，从 19
Am J Physiol：基因分析实现个性化医疗！显著改善抑郁症治疗！
2018年1月16日讯 /生物谷BIOON /——像选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等治疗抑郁的药物失败的原因可能是病人的遗传变异。一项最新发表在《The American Journal of Psychiatry》上的研究表明编码CYP2C19酶的基因突变会导致依他普仑治疗病人的疗效产生巨大的差异，而根据病人的基因组成情况确定依他普仑的剂量将显著改善其治疗疗效。该研究由瑞典卡罗林斯卡
辉瑞与Sangamo公司达成基因疗法合作协议 治疗“渐冻人症”
近日，Sangamo Therapeutics宣布，其与辉瑞（Pfizer）合作研发一种使用锌指蛋白转录因子（ZFP-TF）的基因疗法治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）以及与C9ORF72基因突变相关的额颞叶变性（FTLD）。ALS也被称为Lou Gehrig病，是一种罕见疾病，可以攻击和杀死控制随意肌的神经细胞。美国疾病控制和预防中心（Centers for Disease Contro
“基因剪刀”有望用于治疗渐冻症
美国研究人员日前宣布，他们用“基因剪刀”成功“剪掉”了小鼠运动神经元中的肌萎缩侧索硬化症（俗称“渐冻症”）致病基因，使携带致病基因小鼠的发病时间推迟、寿命延长，为治疗这种神经退行性疾病带来新希望。先前研究发现，一些渐冻症具有遗传性，而大约 20% 的遗传性渐冻症是一种名为 SOD1 的基因发生突变所致。美国加利福尼亚大学伯克利分校研究人员在美国《科学进展》杂志上报告说，他们使用 CRISPR-Ca
基因疗法——或许能为阿尔兹海默症（AD）治疗带来福音！
小编推荐：您不可错过的2018脑科学与类脑智能前沿研讨会【前言】阿尔兹海默症（AD）一直是亟待攻克的疾病之一，但目前的药物治疗收效甚微。而近来来自伦敦皇家学院的科研团队通过将PGC-1α基因导入AD模型鼠的大脑内，并阻止了AD的发展，为AD的治疗提供了潜在有效
Cell Research：揭示人类自闭症发生新机制及潜在治疗靶点
近日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究组的最新研究成果，以Excessive UBE3A Dosage Impairs Retinoic Acid Signaling and Synaptic Plasticity in Autism Spectrum Disorders为题，在线发表在Cell Research上。该研究阐明了UBE3A过度激活抑制视黄酸(维甲酸)