STTT：中国医学科学院肿瘤医院团队首次发现，GM-CSF或能逆转钙结合蛋白S100A1介导的免疫抑制！
肿瘤内源性的钙结合蛋白S100A1是导致免疫微环境“变冷”的重要调控因子，可作为免疫治疗的疗效预测标志物。
STM：“免疫抑制剂”增敏免疫治疗？！我国学者研究发现，低剂量甲氨蝶呤有双重作用机制，激活cGAS-STING通路助力免疫应答
本次研究首先证实，MTX与雷替曲塞（RTD）等抗叶酸类药物均可竞争性结合并抑制ENPP1，且作用具有高度选择性，但仅有MTX处理骨髓来源巨噬细胞/树突状细胞时，可有效抑制ENPP1活性。
STTT：中科院团队破解乳腺癌遥控肺巨噬细胞、打造免疫抑制性转移前生态位之谜！
这项研究揭示了AHR在乳腺癌肺转移中的关键作用，表明靶向AHR-STAT5-PD-L1通路可能成为干预乳腺癌转移的新策略。
最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
斯坦福团队最新研究揭示，癌细胞分泌的促红细胞生成素可增强巨噬细胞免疫抑制性
对肝细胞癌（HCC）的研究显示，癌细胞可以分泌对人体有重要功能的促红细胞生成素（EPO），以此来专门增强肿瘤微环境内巨噬细胞的免疫抑制性，使CD8+T细胞主导的抗肿瘤免疫应答和肝癌免疫治疗吃瘪。
《癌细胞》：为免疫治疗“减副”！科学家发现，脂联素可以控制免疫检查点抑制剂诱导的免疫相关不良事件，而不影响抗肿瘤免疫疗效
这项试验首次系统评估了ECP治疗在ICIs引发的irAEs中的效果，表明ECP可以为糖皮质激素治疗抵抗的患者提供另一种选择。
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
Nature : 靶向液-液相分离，抑制肿瘤生长和转移
研究表明，丙氨酰-tRNA合成酶 AARS1 介导了 p53 的乳酸化修饰，将肿瘤细胞代谢与蛋白质组修饰改变相结合而参与肿瘤的发生发展。
Cancer Cell：关闭这个基因，增强NK细胞抗肿瘤免疫
在这项最新研究中，研究团队进行了全基因组 CRISPR 筛选，以揭示 NK 细胞中完整的 IL-15R 信号转导机制，并发现依赖泛素的 IL-15R 降解是抑制 IL-15R 信号转导的主要机制。