研究揭示RNA去甲基化酶的氧化还原修饰调控番茄果实成熟机制
过氧化氢可引起m6A RNA去甲基化酶SlALKBH2发生氧化修饰形成同源二聚体，促进SlALKBH2蛋白稳定，保障其在果实成熟过程中发挥功能。
Nature：科学家揭秘DNA损伤修复的幕后英雄，组蛋白H1去酰胺化或为癌症治疗带来新曙光
这项研究首次揭示了H1去酰胺化在DNA损伤修复中的重要作用，并提出了一种全新的分子机制模型，相关研究发现不仅丰富了科学家们对染色质动态调控的理解。
科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
Nat Commun：朱冰研究组揭示小鼠母源蛋白Pramel15促进合子DNA去甲基化机制
本研究发现，Pramel15可以调节受精卵DNA复制过程中细胞核内DNMT1的水平，从而帮助早期胚胎中的DNA甲基化重编程。
Gut：靶向致癌m6A去甲基化酶的FTO抑制肝癌的肿瘤发生并增强免疫反应
本研究结果强调了使癌细胞对现有免疫疗法和分子靶向药物治疗敏感的肝癌和其他一些癌症的新治疗方法，为FTO在调节癌症免疫反应中的作用提供了重要的见解。
NCB：黄韵/周育斌团队揭示TET2选择性调控DNA去甲基化与基因转录的关键机制
该研究的结果提示破坏TET2凝聚体的形成可以成为血液癌症治疗的新靶点，为相关临床研究提供了新思路和方法。
天然产物通过影响组蛋白甲基化/去甲基化来调节表观遗传机制：靶向癌细胞
遗传信息由组蛋白包装在细胞核中，这允许DNA分子在有限的核空间内进行必要的紧凑。组蛋白的八聚体(由两个拷贝的H_2A、H_2B、H_3和H_4组成)构成核小体的核心
研究揭示DNA腺嘌呤去甲基化酶参与PRC2介导的基因表达抑制的新机制
DNA 腺嘌呤第六位氮原子上的甲基化（6mA）修饰最早发现广泛存在于原核生物基因组中，保护基因组免受外源DNA入侵。近年来，多种真核生物基因组DNA上的6mA 修饰也被发现，且其在基因组中的分布、丰度
研究揭示精氨酸甲基化酶PRMT3负调控抗病毒天然免疫反应机制
中国科学院水生生物研究所肖武汉团队利用多组学技术，筛选到一系列调控鱼类抗病毒天然免疫反应的重要因子（包括精氨酸甲基转移酶PRMT3）。初始研究发现，PRMT3的表达受病毒感染的调控，而PRMT3负调控
Cell：DDM1对组蛋白H3变体的染色质重塑可实现植物DNA甲基化的跨代表观遗传
当有机体将它们的基因传给后代时，它们传递的不仅仅是 DNA 中的代码。有些有机体还会传递化学标记来指示细胞如何使用这些代码。将这些化学标记传递给后代被称为表观遗传（epigenetic inherit