JCI & CHEST J：端粒突变更易患肺部疾病
近日，刊登在国际杂志Journal of Clinical Investigation及CHEST Journal上的两篇研究论文中，来自杨百翰大学的研究者表示，他们知道我们中的大部分人什么时候死亡？但研究者并不不清楚我们确切的死亡事件，当然他们得出这样的结论得益于对我们机体染色体生物钟的研究，染色体末端的端粒可以帮助预测机体的寿命，其越短就表示我们寿命越短。
MCB：端粒长度可影响癌细胞的分化
2013年6月29日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自日本癌症研究基金会的研究者通过研究发现，促使端粒伸长（即使得染色体末端延长）或可促进癌细胞进行分化，从而就可以降低恶性肿瘤的发生率，而恶性肿瘤的发生往往和细胞的分化缺失相关，相关研究成果刊登于国际杂志Molecular and Cellular Biology上。
JCI：端粒的稳定性和癌变
此前已经有老鼠动物研究证实端粒酶的缺失能拮抗癌变。端粒耗损可以促进癌症早期基因组的不稳定，从而刺激引发肿瘤，但同时也可以抑制肿瘤的发生，促进肿瘤细胞生长停滞或死亡。 端粒酶-负责端粒的延长。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
Nat Commun：曲晓刚等人类端粒功能调控研究获进展
近日，中科院长春应用化学研究所曲晓刚研究员领导的生物无机化学/化学生物学研究团队在端粒、端粒酶功能调控、稀土手性化合物对特殊核酸识别及阿尔兹海默症抑制剂筛选及作用机制方面取得重要新成果。最新代表性研究论文在线发表在《自然—通讯》（Nature Communications）上。 由于人端粒DNA与衰老和疾病发生密切相关，成为目前生物学﹑化学和药学等领域的研究热点。
GENE DEV:钝性末端端粒亦可保护染色体末端
7月18日，GENE DEV杂志在线报道，在被子植物中科学家发现不同于以往认识的钝性末端端粒保护结构。 单链端粒DNA突出结构，被认为是进化上保守的基本结构元件，发挥保护染色体末端的重要功能。以前人们认为，此DNA突出结构在端粒部位的形成，由前导链机制复制导致。此过程涉及一种机制尚不清楚的DNA复制后钝性末端处理。
PNAS：揭示端粒酶招募新机制
来自中山大学生命科学学院、Baylor医学院的研究人员，在新研究中揭示了一个细胞周期依赖性端粒酶招募新机制。这一研究发现有可能促使开发出癌症或其他疾病的特异性性靶向治疗新策略。相关论文发表在3月18日的《美国科学院院刊》（PNAS）上。
Cancer Cell:端粒损伤介导四倍体形成促发癌变
6月12日，Cancer Cell杂志报道了关于端粒失调与异常核型细胞产生及肿瘤发生之间关系的最新研究。 人类亚四倍体核型肿瘤细胞被认为起源于四倍体前体细胞，但形成四倍体的起因尚不明了。此前，有研究证实，小鼠细胞核内复制伴有持续的端粒功能失调和全基因组范围的DNA损伤。 本研究发现，在人类成纤维细胞和乳房上皮细胞端粒危机时，伴有核内复制和有丝分裂失调。研究者还发现p53和Rb可抑制四倍体形成。
Nature：端粒酶RNA生物发生机制
3月25日，来自美国堪萨斯大学医学中心的Peter Baumann等人在《自然》杂志在线发表了一篇关于端粒酶RNA生物发生的文章。这项研究明确了端粒酶生物发生的事件顺序，并阐明了Sm、Ls复合物以及甲基化酶Tgs1的作用。 端粒酶是一种逆转录酶，它可以使用其部分RNA作为模板来合成端粒重复单元。在大多数真核生物，染色体末端DNA的逐步丢失会被端粒酶所抑制。
：新研究工具有助揭示癌细胞维持端粒后备策略
顶端一排图片中每张图片都显示在正常的线虫中发现的6条染色体。相反，在底下两排图片中，每张图片显示出经过基因改造的线虫存在异常融合的染色体。但是这种经过基因改造的线虫在只依赖ALT途径来维持端粒的情形下也能够成功地实现繁殖，这就为人们提供一种有价值的工具来研究ALT途径。图片来自Jan Karlseder和Daniel Lackner。
JBC：揭示抑癌基因抑制端粒酶表达的机制
在癌细胞中，p53失活和端粒酶的重新激活是两个最要的生物事件。 研究发现，端粒酶催化亚基(TERT)的启动子受到严谨调控，并在体细胞中保持抑制状态，以确保生命体有限的寿命，并抑制肿瘤的发生。 最近，美国堪萨斯大学医学中心的研究人员发现，hTERT启动子被p53、p63及p73强烈的抑制。