《柳叶刀·神经病学》：临床试验首次证实，提前数年接受抗Aβ抗体预防性治疗，可以延迟显性遗传阿尔茨海默病发生
科学家们首次在临床试验中证实，在症状出现前数年接受预防性治疗以清除淀粉样蛋白斑块，可以延迟AD的发生。
Mol Psychiatry：新型血管化神经免疫类器官模型诞生！用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
《科学》：浙大团队发现衰老相关认知障碍新机制，原来是神经元活动不能再调动线粒体能量了！
研究发现了一种神经元和突触兴奋性与线粒体DNA转录之间的偶联（E-TCmito），它的效力随着年龄的增加而减弱，导致了年龄相关的神经功能障碍。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
Nat Cell Biol：揭示特殊关键蛋白影响机体神经元结构的分子机制
本文研究结果表明，NPC的空间组织和数量或许是独立决定的，研究人员识别出NPC的生物发生或能作为对机体神经发育疾病损伤非常易感的特殊过程。
Cell子刊：陈水冰/何大一团队发现，二甲双胍能够防止新冠引起的大脑神经元衰老
这项研究指出，SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺能神经元，引发细胞衰老。并通过高通量筛选发现了三种能够保护多巴胺能神经元防止其衰老的药物——利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼。
科学家揭示人类海马实现联想记忆的独特神经连接规则，竟与小鼠大不同
研究人员指出，尽管传统观点认为神经信号传导和信息处理的机制在物种间是保守的，但他们的研究显示了人类海马神经连接的独特性，这些特征需要直接分析人类脑组织才能观察到。
科学家发现，长期高脂饮食会抑制享乐性进食的神经通路，进而削弱高热量食物的奖励价值
这项研究不仅阐明了肥胖中享乐性贬值的神经机制，也为开发针对奖赏系统功能障碍的肥胖治疗方法奠定了基础。
Cell Stem Cell：上海科技大学向阳飞团队构建首个自组织的人类神经肌肉骨骼三组织类器官
该研究建立了首个神经肌肉骨骼三组织类器官技术，从而提供了一种方便可及的体外系统来模拟人类神经肌肉骨骼（NMS）的发育和疾病，为研究人类神经肌肉骨骼组织相互作用、相关疾病机制、药物发现等提供重要模型。
《科学》：UCSF团队发现，固有免疫系统是神经发育的关键调节因素，影响成年后的社交行为！
这项研究表明，ILC2及其细胞因子IL-13直接向抑制性中间神经元发出信号，以增加发育中大脑的抑制性突触数量，在小鼠中，该信号通路受损会导致成年后的社交互动缺陷。