Nature：从结构上揭示人类剪接体激活机制
在一项新的研究中，来自德国马克斯普朗克多学科科学研究所的研究人员通过使用最先进的显微镜几乎在原子水平上观察分子，发现了在我们细胞内运作的最重要和最复杂的“纳米机器人”之一的内部
Cancer Cell：环状RNA的新功能，诱导DNA突变并促进癌症发生
该研究发现，许多人体内的特定环状RNA（circRNA）可以附着在细胞DNA上，形成环状RNA-DNA杂合体（circR Loop），进而导致DNA突变，诱导癌症发生。
Immunity：T细胞或能通过自我激活来帮助抵御肿瘤进展
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了T细胞的一种特性，其或能帮助开发新型的抗肿瘤疗法，通过一种此前未被描述的细胞自动信号传递模式，T细胞就被证明能在外周组织中自我激活从而促进其攻击肿瘤。
Nature子刊：雷群英团队发现BCAT1一个功能获得性突变促进肿瘤发生发展
该研究发现并鉴定了肿瘤细胞中BCAT1的一个功能获得性突变，进而揭示了BCAA通过细胞内代谢的区室化调控和代谢感知，作用于下游RhoC介导的小G蛋白信号通路，影响细胞迁移和增殖，对靶向依赖BCAA的肿
新研究揭示激活B1类GPCR的新模式，有助于开发出没有副作用的新药物
你是否曾想过药物如何到达它们的作用靶标并在我们体内实现其功能？如果药物分子或配体是一封信，那么收信的收件箱通常是细胞膜上的受体。参与传递分子信号的这样一类受体是G蛋白偶联受体（G protein-co
先导编辑技术，轻松设计癌症突变小鼠模型，加速癌症基因突变研究
研究团队在小鼠中构建了Cre重组酶诱导的体内先导编辑系统，利用该系统，可以通过脂质纳米颗粒在体内进行体细胞先导编辑，还能通过病毒载体递送先导编辑的pegRNA，或原位移植先导编辑过的类器官
我国学者发现阿尔茨海默病新型致病基因突变——上海APP突变
E674Q突变APP的替代表现出强烈的淀粉样蛋白的形成，据悉，这是淀粉样蛋白加工序列中唯一已知的导致晚发性阿尔茨海默病（LOAD）的致病突变。
不会感到痛，也没有负面情绪，让她人生开挂的基因突变能否帮到更多人？
Cox团队在Brain上发表题为“Molecular basis of FAAH-OUT-associated human pain insensitivity”的论文，在分子水平回答了使得Camer
这个lncRNA突变让她感觉不到疼痛、焦虑和恐惧，背后的机制是什么？
研究团队发现，FAAH-OUT能够调控FAAH的表达，导致FAAH的酶活性水平显著降低。除了导致感觉不到疼痛以外，该研究还确定了其影响伤口愈合和情绪的分子途径，这些途径都受到FAAH-OUT的影响。