Nature：核糖体停顿+蛋白质失衡，时间这把“杀猪刀”！
衰老伴随着细胞蛋白质稳态（proteostasis）的降低，构成许多与年龄相关的、蛋白质错误折叠疾病的病理基础。然而，衰老如何破坏蛋白平衡的机制仍不清楚。与成熟蛋白质相比，新生多肽更容易发生错误折叠，因此成为蛋白质稳态调控网络的重大负担。在翻译延伸过程中，核糖体的速度在位置上是可变的，而这些局部的变化影响着共翻译转运（蛋白质一边翻译一边转运到内质网）过程。一
Bioactive Materials：基于光固化丝蛋白水凝胶边缘封闭的一体化双层丝蛋白支架用于骨软骨再生
该团队采用丝蛋白材料制备了表面形貌、结构和力学强度均不同的一体化双层支架，用于骨软骨缺损的修复，以解决支架材料与骨软骨组织的生理特点不匹配、骨与软骨连接界面薄弱的问题。
Nature：揭示核糖体在年龄相关疾病中的作用
关于衰老如何导致蛋白聚集的机制在很大程度上仍然未知的。在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学的研究人员将这一问题归结为产生新蛋白的细胞机器因年龄而受损。
PNAS：揭示内源性油酸触发海马体中新神经元产生机制
在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的研究人员发现大脑中产生的油酸是实现学习和记忆并支持适当情绪调节过程中的一个重要调节因子。这一发现为发现潜在的新治疗策略以对抗神经系统疾病患者的认知和情绪衰退铺平了道路。
Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Molecular Cancer : LSD1缺失降低胃癌细胞外泌体PD-L1并恢复T细胞应答
组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)在胃癌组织中的表达显著升高，可能与胃癌的增殖和转移有关。已有报道LSD1通过程序性细胞死亡1配体1(PD-L1)在黑色素瘤和乳腺癌中抑制肿瘤免疫。LSD1在GC免疫微环境中的作用尚不清楚。
内皮过氧化物酶体增殖物激活受体促进缺血后血管修复
下肢外周动脉疾病(PAD)是导致动脉粥样硬化性心血管疾病的第三大原因，仅次于冠状动脉疾病和中风。严重肢体缺血是PAD最严重的形式，可导致溃疡、坏疽和截肢。尽管有有效的治疗方法可以降低心血管风险，防止进展为严重肢体缺血，但PAD患者仍然没有得到足够的认识和治疗。
Journal of Medicinal Chemistry：合成具肿瘤免疫治疗价值的新型脂类药物前体
近日，上海交通大学药学院傅磊课题组研究团队在探索合成了具有肿瘤免疫治疗价值的新型神经节苷脂GM3衍生物取得突破性进展，研究成果发表在药化领域国际知名学术期刊Journal of Medicinal Chemistry上。肿瘤自身的弱免疫原性被认为是肿瘤发生免疫逃逸的主要机制之一，因此有效呈递肿瘤细胞膜表面抗原信号是非常具有吸引力的治疗策略。细胞膜的神经节苷脂