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Nat Med:基因编辑的干细胞移植有望治疗人类恶性血液癌症!

科学家们通过研究进行了一箱多中心临床试验展示了一种巧妙的解决思路,即用CRISPR基因编辑技术把供体干细胞上的某个靶点蛋白提前“剪掉”,从而给后续治疗留出一扇安全门。

2026-05-28

Cancer Cell:清华大学等团队合作,揭示胰腺癌恶性转化的基础

该研究发现了主导这一过程的核心转录因子——FOSL1,还发现了肿瘤微环境中的一类特殊成纤维细胞(高表达CTHRC1的myCAF)扮演了“帮凶”的角色。

2026-05-07

Cancer Cell:惠利健/李虹/纪元团队揭开肝癌早期恶性转变的分子机制

该研究首次提出肝癌早期恶性转变的“双演化路径”,明确了免疫治疗在肝癌早期干预中的重大潜力,为深入解析肝癌早期恶性转变机制、实现肝癌早筛早诊与精准干预提供了全新的分子理论支撑。

2026-03-29

Cell:胰腺癌良性向恶性转变的“临界窗口”!祖细胞样状态构建自我强化微环境

研究利用单细胞和空间转录组学技术,在模拟自发p53缺失的PDAC小鼠模型中,首次揭示了祖细胞样状态是良性向恶性转变的汇聚节点,并阐明了其周围的自我强化微环境如何被逐步重塑。

2026-04-29

JCI:浙江大学梁廷波/王超合作揭示胰腺癌免疫逃逸的"恶性循环

该研究阐明了驱动PDAC免疫逃逸的CD138+ TAM-Siglec-F+中性粒细胞轴,并提出了一种整合IL-34-syndecan-1信号传导阻滞和抗PD-1免疫疗法的治疗策略,用于治疗PDAC。

2026-03-23

ZFTA-RELA融合瘤“制造”衣康酸,驱动自身恶性表达

该研究证明了ZFTA–RELA+细胞利用谷氨酰胺碳来生产衣康酸,并且这种谷氨酰胺依赖性是一种代谢脆弱性。此外,阻断这一途径会在动物模型中产生治疗效果,并降低致病驱动因子ZFTA-RELA的蛋白水平。

2026-02-25

Cell:胰腺癌恶性转化新机制?!损伤修复状态+微环境重塑,p53制动细胞可塑性

这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子,该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病,而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。

2026-04-22