《自然》：“扭断”Tau纤维！UCLA团队发明可自组装短肽，与Tau纤维结合后会释放结构应力，让Tau纤维断裂成无毒碎片
研究人员根据他们观察到的现象构建了一个“应力释放”理论模型，包含了AD-tau被解聚的6个阶段，希望能够为优化下一代肽药物设计提供模型，并且为其他淀粉样蛋白相关疾病提供思路。
2025-07-11
南开大学张雪松等团队发现机械应力引发退变的新通路
本研究结果表明，机械负荷过重通过激活PIEZO1并继发上调Z-mtDNA-ZBP1-NFκB轴，诱导铁蛋白自噬依赖的CEP退变，这可能为IVDD提供治疗靶点。
2026-06-08
Cell Death & Differ：山东大学李魏玮等团队发现机械应力加重糖尿病足损伤，内源性神经肽CST为线粒体泄漏“踩下刹车”
本研究系统探讨了Piezo1在糖尿病足溃疡角质形成细胞中的调控及其病理作用，提出Piezo1激活可能介导一种不依赖于葡萄糖转运蛋白的、应激依赖的非经典葡萄糖内流途径。
2026-03-23
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
2026-03-16
Nat Commun：胃癌转移的“帮凶”——成纤维细胞如何为癌细胞铺平道路？
为什么有些胃癌细胞能够成功“移民”到肝脏，在那里生根发芽？来自日本金泽大学癌症研究所等机构的科学家们通过研究为我们揭开了这个谜题的关键一环。
2026-03-23
科学家揪出肠病纤维化的幕后黑手
来自博德研究所等机构的科学家们通过研究揭开了炎症如何一步步“变”成纤维化的细胞分子谜团，并指出了一个全新的治疗靶点—GLIS3，相关研究结果不仅为IBD患者带来新希望。
2026-01-09
Adv Sci新突破：BMSC水凝胶重编程成纤维细胞+阻纤维化通路，恢复肠道功能
本研究证实骨髓间充质干细胞水凝胶可通过重编程成纤维细胞表型、分泌外泌体抑制炎症并阻断TGF-β1/Smad3通路，有效恢复粘连性小肠梗阻的肠道功能，为临床防治该疾病提供新策略。
2025-11-24