Sci Immuno：廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-11
李亚平/王当歌团队开发优选阳离子脂质体，激活STING通路，增强阿霉素诱导的抗肿瘤免疫应答
本研究发现了一种通过激活STING通路恢复IFN-I水平来增强DOX诱导免疫应答的新策略，并提供了实现蒽环类化疗药-STING激动剂高效协同递送的新载体。
2024-10-15
空军军医大学团队发现，肿瘤相关内皮细胞可通过两种方式抑制抗肿瘤免疫
细胞实验显示，用CXCL12处理健康人的CD8+幼稚T细胞，就足以打断它们向CD8+细胞毒性T细胞分化的进程，使细胞毒性标志物（如IFN-γ）水平显著下降。
2024-11-15
Nature：MICL调控中性粒细胞NET形成的机制——为自身免疫疾病治疗提供新思路
本研究发现受体MICL能够调控自免疫疾病中中性粒细胞的活化，一些自免疫疾病病人体内产生过多的MICL抗体，抑制了MICL的功能，导致中性粒细胞持续活化，打破了机体的免疫平衡。
2024-09-12
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
2024-11-09
Immunity：西湖大学徐和平团队发现脂滴可介导细胞间免疫信号传递，并促进呼吸道过敏反应
在这项最新研究中，徐和平课题组首先利用不同免疫细胞缺陷型小鼠构建哮喘模型，发现ILC2的缺陷会导致中性粒细胞无法浸润呼吸道。
2024-10-07
Nat Genet：通过表观遗传疗法激发转座子新抗原，推进癌症免疫治疗
研究团队以胶质细胞瘤为模型，成功证明了表观遗传疗法激活转座子，从而产生更多转座子新抗原的可能性，为将来表观遗传疗法和免疫疗法的联合治疗提供了理论基础。
2024-09-06
Nature：双重免疫检查点抑制加化疗对携带KEAP1/STK11突变的转移性非鳞状NSCLC患者有益
这些发现证明，携带STK11或KEAP1突变的NSCLC患者对PD-(L)1抑制剂和化疗的标准组合相对耐药，但如果在治疗方案中加入CTLA-4抑制剂，他们就能明显获益。
2024-10-22
Science子刊：中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
2024-10-10