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GUT:韩国发现引发酒精性肝损坏的蛋白质和抑制物质

据韩国未来创造科学部消息,全南大学崔兴植教授和韩国生命工学研究院李哲浩博士带领的研究小组发现了在酒精性肝损坏过程中发挥核心作用的蛋白质和可以抑制这种蛋白质的物质,这为研发治疗酒精性肝损坏的药物带来了希望。 消息指出,若持续摄入酒精可引发脂肪肝或酒精性肝炎,炎症恶化时可出现肝硬化现象。

2013-08-01

:研究发现果蝇豪饮酒精杀死寄生蜂

寄生蜂将它的卵放置在果蝇幼虫里,图片来自Milan et al., Current Biology。 一天一个苹果就可远离医生,但是一小杯龙舌兰酒怎么样?它似乎对果蝇有效果:黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)寻求酒精来消灭生活在它们血液中的寄生蜂(parasitic wasp)。暴露在酒精中会在第一时间阻止寄生蜂把它们的卵安置在果蝇幼虫里。

2012-11-18

Cell Metab:研究揭示非酒精性脂肪肝患者胆固醇代谢异常

近日,来自弗吉尼亚联邦大学的研究者通过研究发现了病人机体中异常胆固醇生产和代谢的分子改变,这或许可以解释病人肝脏疾病的严重性以及患者心脏健康的风险。据估计,三分之一的美国人都有脂肪肝,非酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病,和心脏及肝脏致死风险的增加直接相关。 研究者们的发现或可以提供潜在的治疗靶点,而且可以使临床医生更深入地评估心脏血管疾病的风险以及发明出新的方法来降低个体NASH发病的风险。

2012-11-18

JAMA:对创伤后应激障碍的治疗不会在有酒精依赖及PTSD的患者中增加风险

据8月7日发表在《美国医学会杂志》上的一则研究披露,在一个包括了有酒精依赖及创伤后应激障碍(PTSD)病人的试验中,用药物纳曲酮对其进行治疗,使患者在接受PTSD治疗时降低了每日饮酒的百分比,长期接触疗法与饮酒增加或对酒精饮料渴望的增加无关;这是一期关于暴力/人权的专刊。

2013-08-07

Cell Metab:日研究阐明非酒精性脂肪肝发病机制

7月4日,日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组宣布,他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认,一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应,从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史,但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态,比如也有肝细胞脂肪变性、肝小叶炎症,有时也有“酒精”玻璃样变性和肝纤维化等。

2012-11-18

Nat Genet:揭示慢性胰腺炎和酒精消耗之间的遗传关联

2012年11月14日 讯 /生物谷BIOON/ --11月12日,刊登在国际杂志Nature Genetics上的一篇研究报告揭示了慢性慢性胰腺炎和酒精消耗(饮酒)之间的遗传关联,来自匹兹堡大学医学院等25处研究机构的研究者共同研究发现了claudin-2基因(CLDN2)附近X染色体的遗传突变,这就可以帮助研究者预测,重度饮酒者患慢性胰腺炎风险会明显升高。

2012-11-17

FDA警告:Xyrem(羟丁酸钠)同酒精或某些药物合用时或导致呼吸抑制

FDA于12月17日提醒医务工作者和患者,联合使用Xyrem(羟丁酸钠)和酒精或中枢神经系统镇静药物能够显著削弱意识,并可能导致严重的呼吸问题(呼吸抑制)。合用酒精与Xyrem是新添加到Xyrem标签的禁忌症。通常应该避免Xyrem和其他中枢镇静药物合用,如阿片类镇痛药、苯二氮卓类、抗抑郁药、抗精神病药物、全身麻醉药和肌肉松弛剂。

2012-12-19

Hepatology:细胞色素参与非酒精性脂肪性肝炎的发展

近日,来自美国国家酗酒及酒精中毒研究所的研究人员发现,细胞色素P450 2E1(CYP2E1)对由脂肪诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展具有至关重要的作用。相关研究成果于6月4日在线发表在Journal of Hepatology。

2012-11-18

Nature:酒精分解产物破坏造血干细胞

2012年8月28日 讯 /生物谷BIOON/ --英国医学研究理事会(MRC)分子生物学实验室的科学家们已经发现,人体内骨髓中的造血干细胞对酒精的主要分解产物是极为敏感的,这可能导致造血干细胞不​​可逆的DNA损害。

2012-11-18

Genes & Dev:基因突变是非酒精性脂肪肝祸首

酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除酒精外和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I陆床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。 近日,来自旧金山犹他大学和加州大学的科研人员通过动物实验发现:斑马鱼体内一个编码转运β-羟基丁酸酮体的基因一旦发生突变后,脂肪等脂类会在斑马鱼的肝脏组织中大量聚集。

2012-11-19