科研人员发现清除错误折叠蛋白质聚集体的内质网自噬通路
内质网是真核细胞中分布最广泛的细胞器，是分泌蛋白和膜蛋白折叠、加工的主要场所。内质网自噬（ER-phagy）是溶酶体对内质网的降解，对蛋白质质量控制以及维持内质网新陈代谢和生理功能至关重要。
《自然·衰老》：让衰老卵母细胞“回春”！南京农业大学团队发现，亚精胺能够增强线粒体自噬，恢复衰老卵母细胞质量和数量
研究者在实验中发现，卵母细胞对亚精胺的浓度比较敏感，较高的剂量反而会给卵子质量带来负面影响。亚精胺具体如何补充还需要进一步研究。
科学家揭秘高蛋白饮食抑制巨噬细胞自噬机制，蛋白占比超过22%或会促进动脉粥样硬化
公认健康的高蛋白饮食也还是有安全上限的，好在这篇论文有明确的摄入量数据，“食肉动物”们不妨再估算一番是否超量，尤其是在使用支链氨基酸（BCAA）补剂的朋友们，更得注意亮氨酸摄入啦！
STTT：中山大学/南方医科大学团队揭示自噬促结直肠癌进展的新机制！
免疫共沉淀分析显示，与MEX3A结合的RNA大多富集在调控细胞自噬的FoxO信号通路，MEX3A的存在就会因此抑制自噬。
郑春福教授在JMV发表新冠病毒阻断自噬流促进病毒复制和致病的文章
近日郑春福教授和合作者历在Journal of Medical Virology发表研究论文“SARS-CoV-2 ORF7a blocked autophagy flux by inte
研究揭示丽莎病毒属M蛋白劫持自噬小体、诱发神经损伤以及与宿主因子TRIM72互作的新机制
该研究揭示了宿主限制性因子TRIM72能与丽莎病毒M蛋白发生直接相互作用，并通过促进M蛋白的泛素化促进其降解，从而抑制丽莎病毒组装/出芽的分子机制。
Cell Death and Disease: LRRK2在自噬调节和帕金森氏病病理中的重要性
Park8是编码富含亮氨酸的重复蛋白激酶2(LRRK2)的基因，它的突变与许多疾病有关。具体地说，Park8基因突变被认为是家族性帕金森病(PD)最常见的基因决定因素，但也与散发性帕金森病有关。
上海交通大学贾伟等团队首次揭示调控自噬保护突触，改善抑郁症新机制
该研究表明长双歧杆菌产生HVA，并通过含有肠道罗斯拜瑞氏菌的混合益生菌等增强HVA，可以有效缓解抑郁，调节突触完整性。
JACC:CardioOncol：内质网选择性的自噬过程或能减缓抗癌药物所诱导的机体心脏毒性作用
来自东京医科牙科大学等机构的科学家们通过研究揭示了当被化疗药物损伤时细胞器是如何为了整个细胞的利益而“吃掉自己的”。
Acta Pharmacologica Sinica: 氯喹通过抑制自噬途径提高化疗药物治疗急性髓系白血病的疗效
急性髓系白血病(AML)是一种骨髓和外周血中髓系祖细胞的异质性恶性肿瘤，以克隆性髓系母细胞快速聚集、分化不成熟为特征。随着对其分子生物学和遗传学基础认识的增加，新的治疗方法取得了巨大的进步。