Nat Commun：“细胞重置键”或能阻止衰老混乱
来自加州大学圣克鲁兹分校等机构的科学家们通过利用先进的单细胞技术，深入比较了老年未育与已育小鼠的乳腺组织，揭示了早期怀孕如何像一个“细胞重置键”。
Nat Aging：对抗心脏老化，宋默识团队发现抑制LINE-1可延缓心脏衰老
该研究表明人类基因组中丰度最高且唯一具有自主转座能力的逆转录转座子——长散布核元件1（LINE1）在心脏衰老进程中发生异常激活，并通过cGAS-STING信号通路介导的炎症反应驱动心脏衰老。
Nature：器官借用策略——研究揭示将肝脏重编程为“第二胸腺”以对抗免疫衰老
研究人员提出了一种开创性的设想：既然胸腺已经不可逆地萎缩，我们能否在体内寻找另一个器官，将其暂时改造为“免疫工厂”，来替代胸腺分泌关键的滋养因子？
Nature：转录与基因组双重视角解析人脑衰老的分子轨迹
衰老并未改变细胞身份，但代谢与翻译相关的“管家基因”在40岁后普遍下调，核糖体和线粒体功能衰退，抑制性神经元活动性削弱。
抗衰老公司Altos Labs最新Cell论文：发现衰老与疾病的共性——间充质漂移，而逆转这一状态，可返老还童
该研究表明，随着年龄增长或疾病侵袭，越来越多的细胞开始“迷失”自己的身份，丢掉了“专业技能”，变得“不务正业”，甚至开始搞破坏，研究团队将这种现象称为——“间充质漂移”。
Nature Aging：武汉大学闫卫团队发现逆转肺纤维化和衰老的新靶点
癌细胞分泌的 DDAH1 蛋白通过诱导 TGF-β1/Smad3 信号通路，促进肺纤维化和肺衰老，而抑制 DDAH1 可有效减轻肺纤维化并延缓肺衰老。
Science：时间侵蚀了植物的“分子记忆”——衰老导致器官DNA甲基化程序性丢失
该研究表明，短命模式植物拟南芥的抑制性染色质经历了一种表观遗传衰变模式，类似于人类和哺乳动物衰老以及癌症中积累的DNA甲基化损失。
苏州大学最新Nature Aging：通过肠-免疫串扰，改善衰老相关的疫苗效力下降
该研究表明，通过肠-免疫串扰（gut-immune crosstalk）来减缓年龄相关的树突状细胞的迁移下降，能够提高疫苗效力。
衰老如何成为癌症帮凶？2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
记忆和学习能力在衰老过程中下降，最新Nature论文显示，关键或在肠道菌群
该研究表明，肠道细菌会影响衰老过程中的认知能力，随着小鼠年龄的增长，其肠道微生物组的变化（古氏副拟杆菌的过度增殖）会通过改变肠道-大脑间通讯而导致认知能力下降。