Cell Metab | 李涛团队揭示乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的新机制
本研究发现乙酸通过促进星形胶质细胞的丙酮酸羧化酶，促进糖酵解和TCA循环，改善SF小鼠葡萄糖代谢稳态和认知功能，揭示了乙酸维持睡眠紊乱中代谢稳态，促进认知功能的新机制。
2024-08-21
Acta Pharm Sin B：五味子酚通过抑制miR-802激活ampk介导的肝脂质代谢调节来改善非酒精性脂肪肝疾病
本研究是第一个证明五味子酚是NAFLD预防和治疗的有效药物的研究，五味子酚的治疗效果归因于促进脂肪分解和脂肪酸氧化，以及其抗脂肪生成活性。
2024-10-31
Mol Cancer：S100A6+肿瘤细胞在转移中至关重要，靶向肿瘤细胞和成纤维细胞之间的反馈回路是一种很有前途的抗转移策略
本研究建立了HCC的单细胞肿瘤异质性格局，并揭示了肿瘤细胞的三亚型分类。其中，S100A6+ EMT亚型具有以EMT上调和缺氧为特征的促转移表型，并伴有TGF-β-SMAD通路的激活。
2024-09-27
研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
2024-12-03
法国科学家发现，激活溶酶体内的铁，可诱导细胞铁死亡，专打耐药癌细胞和难治肿瘤
在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中，Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化，进而按铁死亡方式毙命，显著抑制肿瘤生长。
2025-05-11
bioRxiv：科学家开发出遗传定义的类器官模型，有望揭示驱动鳞状细胞肿瘤进化的机制并识别潜在的疗法脆弱性
本文研究揭示了UASCC早期进化背后的关键驱动因素和分子程序，并建立了遗传定义的类器官模型来作为发现机制和治疗手段的有价值强大工具。
2025-02-14
研究揭示辐射诱导的肠道菌群和代谢失调介导放射性直肠病的发病机制
结果表明，辐射诱导的肠道菌群和代谢失调与RP的发病机制有关，靶向“肠道-免疫”轴的途径可显著改善辐射后组织损伤。该研究为临床减轻辐射诱导的损伤提供了新的预防和治疗策略。
2024-08-18
