PNAS：突触的“分子快递员”，潘俊良团队发现神经肽受体帮助线虫记住教训
本研究提供了直接证据表明，自噬蛋白能够通过重塑突触分子组成来调控神经可塑性，从而在应激条件下促进厌恶性学习与行为适应。
2026-07-01
Cell论文发现加速TMS精准修复特定神经元突触，快速抗抑郁
虽然动物模型无法完全捕捉人类抑郁症的复杂性，但这项研究提供了迄今为止最强有力的证据，证明脑刺激如何在细胞和回路水平快速产生治疗效果。
2026-05-15
Science：大脑“过火”引来免疫清道夫，神经元活动通过补体和IgM标记并清除突触
这项工作支持一个模型：活动状态与先天免疫机制相互作用以介导突触消除，而适应性免疫成分则提供了额外的调节层次。
2026-07-23
《Nature》揭示白质病变可引发可逆的灰质炎症与突触丢失，并首次提出“再生可塑性”机制
局灶性白质损伤本身，正是驱动灰质炎症和功能障碍的起始因素。这一发现重塑了我们对疾病机制的理解，并指出了全新的治疗方向。
2026-04-30
熬夜赶工后，你的大脑可能正在“自毁”突触？Cell Stem Cell解密压力如何改写灵长类特有的神经密码
本研究利用人源杏仁核样端脑类器官及杏仁核-下丘脑组装体模型，揭示了应激激素皮质醇通过上调灵长类特异性非编码RNA BCYRN1，进而抑制突触相关基因表达、破坏神经发育的新机制。
2026-06-29
APOE 阳性囊泡成突触杀手，阻断传播或阻疾病进展
一项最新研究中，科学家们将目光投向了细胞间通讯的天然载体—细胞外囊泡，这些纳米级的微小囊泡可以被细胞像“信息包裹”一样释放出去，被远处的细胞接收从而传递复杂的分子指令。
2026-03-24
PLOS Biology 找到了实锤：睡眠剥夺28小时，突触蛋白SV2A显著增加
本研究通过PET成像发现，健康成年人经历28小时睡眠剥夺后，大脑多个区域的突触囊泡蛋白SV2A结合显著增加，且增加幅度与恢复睡眠中的慢波活动升高呈正相关，为睡眠稳态假设提供了直接的人体证据。
2026-07-03
Nature Communications揭示脊髓延髓肌萎缩症的早期突触失调与干预窗口
脊髓延髓肌萎缩症小鼠模型中，新生儿期的突变雄激素受体通过诱导REST剪接转换造成谷氨酸能突触基因过表达和运动神经元过度兴奋，早期短时干预即可挽救成年后的神经退行性变。
2026-05-04
PNAS：熊志奇等团队发现CDKL5通过液-液相分离组织突触后致密区，驱动树突棘结构重塑
该研究鉴定出细胞周期蛋白依赖性激酶样5（CDKL5）——一种与严重神经发育障碍（即CDKL5缺乏症，CDD）相关的蛋白质——是兴奋性突触结构可塑性的关键调控因子。
2026-03-18