同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Leukemia：复发难治AML新希望：浙江大学胡永仙/黄河发现CD7 CAR-T获92.3%缓解但需破解CD7阴性抗原逃逸
该研究评估了靶向CD7的CAR-T细胞疗法在复发/难治性（R/R）CD7阳性AML患者中的疗效。患者接受单次输注自体或供体来源的CD7 CAR-T细胞，并采用标准3+3剂量递增设计，设置两个剂量水平。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
国产顶刊Vita：北京大学邓觅/宋玉琴/朱军合作揭示T细胞衔接器癌症治疗耐药新机制——髓系细胞CD93“锁死”T细胞CD69
该研究发现，免疫抑制性的肿瘤浸润髓系细胞的富集，是 B 细胞非霍奇金淋巴瘤患者对 T 细胞衔接器（TCE）治疗耐药的关键特征，进而揭示了一条由 TCE 治疗自身诱导形成的免疫抑制反馈环路。
CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
JCI：空军军医大学王刚等发现，CD20+T细胞参与大疱性类天疱疮发病
该研究发现CD20+ T细胞在大疱性类天疱疮患者外周血及皮损高表达，且该亚群是抗原特异性T细胞，具有滤泡辅助性T细胞的特征，能够促进B细胞分化和自身抗体生成
Nat Communi：河南大学邹艳等通过多细胞CRISPR纳米敲CD73重编程腺苷代谢，逆转免疫抑制
本研究构建可降解CRISPR/Cas9纳米颗粒，能够持久、精准地下调肿瘤微环境内多种细胞亚群的CD73表达，包括肿瘤细胞、内皮细胞、癌相关成纤维细胞与肿瘤浸润免疫细胞，由此有效阻断腺苷代谢通路。
Sci Adv：同济大学方启宇等团队发现基质硬度经机械-表观串联让CD8⁺T终末耗竭
本研究揭示了一条从机械转导到表观遗传的通路，其中LOXL4驱动的基质硬化诱导CD8⁺ T细胞耗竭。将乙酰地高辛重新定位为LOXL4靶向治疗，为克服肺癌中ECM介导的免疫治疗耐药提供了有前景的临床策略。