这种常见维生素为抗癌T细胞“续航”！清华大学最新：膳食补充，延缓T细胞耗竭，提升抗癌疗效！协同PD-1，实现“1+1>2”
维生素B6通过其活性形式磷酸吡哆醛（PLP）直接抑制p70S6K激酶，阻止其对BACH2转录因子的磷酸化，从而维持CD8⁺ T细胞的干细胞样状态、延缓其耗竭，并显著增强其抗肿瘤能力。
《Nature》发现免疫学新剧本：TCF1-LEF1跨界掌管B细胞“青春秘钥”
该研究结果确定了一个由 TCF1 和 LEF1 驱动的转录程序，该程序整合了 B-1a 细胞的干细胞特性与调节功能。
Sci Immunol：T细胞受体“恒定区”竟是功能旋钮！Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Science：血红细胞“断臂求生”之谜破解——HRG1蛋白成贫血治疗新希望
本研究试图回答一个关键问题：成熟中的红细胞在失去线粒体后，如何满足其在最终成熟阶段持续制造血红蛋白所需的巨大血红素需求？
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
Adv Sci：瞄准“修复细胞”！复旦大学董智慧等团队发现恢复成纤维细胞功能是治愈糖尿病足关键，COL16A1及其上游开关BRG1成新靶点
BRG1可直接结合到COL16A1的启动子区域，上调其转录，从而加速糖尿病伤口的愈合。BRG1-COL16A1轴是一条关键的调控通路，为慢性糖尿病伤口提供了新的治疗靶点。
Nat Commun：MCL1蛋白与癌细胞的存活和能量代谢相关联
该团队在多种癌症模型中确定了MCL1与mTORC1复合物之间的直接功能联系。这条新发现的信号通路从根本上扩展了目前对MCL1作用的理解，并开辟了新的治疗前景。
Hepatology：巨噬细胞如何“教唆”肝细胞变坏？北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。