Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
Nat Cell Biol | 表观因子KMT2C/D突变三阴性乳腺癌脑转移的新机制
本研究阐明了KMT2C/D突变导致的染色质重塑和组蛋白修饰变化，通过KDM6A间接影响MMP3的表达，从而诱导TNBC远端转移的分子机制。
2024-07-27
CREBBP和KMT2D的缺失共同加速淋巴瘤的发生，塑造淋巴瘤免疫微环境
CD8+ c - 1细胞在c - K缺陷淋巴瘤细胞中的表达能力受损可能代表了一种异常的超增强剂介导的免疫逃避，这可能有助于加速发病机制，并对提高t细胞定向免疫治疗的疗效有影响。
2024-04-20