Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
2026-05-20
Nature：星形胶质细胞分泌的 CCN1 蛋白，竟是成年大脑"记忆稳定器"，为阿尔茨海默病、卒中治疗开辟新路径
来自美国索尔克研究所等机构的科学家们通过研究揭示了一个由星形胶质细胞分泌的蛋白质CCN1，竟然是维持成年大脑神经回路稳定的关键分子。
2025-12-24
JCI Insight：钙泄漏触发GLO1解毒机制，老年后失效致阿尔茨海默病风险飙升
科学家们不仅揭示了大脑应对早期神经退行性损伤的一种全新内在韧性机制，也为预防阿尔茨海默病提供了全新的干预靶点。
2025-12-05
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
2026-01-26
APOL1基因突变如何引爆肾病危机
来自荷兰莱顿大学等机构的科学家们通过研究借助“迷你肾脏”类器官与干细胞技术揭开了APOL1相关肾病的神秘面纱，原来，问题出在细胞里的“能量工厂”—线粒体上。
2025-10-08
复旦大学阮承超等团队揭示异常淋巴管生成驱动动脉瘤，靶向Sparcl1/FGF2轴成新策略
该研究证实，位于血管外膜、以Lyve1表达为标志的一类特定VRMs，通过分泌细胞外基质蛋白Sparcl1（Sc1）发挥抗AAA作用。
2026-03-10
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
吉林大学孙天盟/杨永广开发新型纳米颗粒，可安全捕获并清除损伤因子TSP-1
本研究构建了一种配体靶向纳米治疗策略，整合了TSP-1捕获、信号通路阻断以及自噬介导降解多重作用，为肝脏缺血再灌注损伤的防护提供了安全高效的新方案。
2026-04-28
Cancer Res：肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗，中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官，驱动NETs阻碍T细胞攻击
SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍，从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。
2026-05-19