Science 重磅新通路：CD4⁺T 不靠直接杀癌细胞，靠摧毁肿瘤供血血管“断粮灭瘤”
CD4⁺T 细胞可通过调控肿瘤内部基质结构发挥抑瘤作用，为此搭建了一套能分别对肿瘤细胞、肿瘤特异性 CD4⁺T 细胞、宿主基因组进行独立遗传改造的小鼠实验系统，用来完整拆解整条分子调控链条。
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ 直接转化为表面不表达CD4的CD8+ ，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
Science：肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留
这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子，通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
JCI：空军军医大学王刚等发现，CD20+T细胞参与大疱性类天疱疮发病
该研究发现CD20+ 在大疱性类天疱疮患者外周血及皮损高表达，且该亚群是抗原特异性，具有滤泡辅助性的特征，能够促进B细胞分化和自身抗体生成
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的行为。
Nat Genet | 海军军医大学侯晋团队发现脾脏TRNP1⁺CD8⁺T细胞驱动肝纤维化
本研究揭示了具有促纤维化特性的脾脏TRNP1hiCD8+ ，并提示了一种潜在抗纤维机制。