超15万儿童因“中国创新”受益，全球首个长效生长激素水剂十年数据亮相儿科年会
2025-10-26
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
2026-04-14
Cell子刊：朱墨桃/杨尹默巧用异源自噬，瘤内益生菌新抗原唤醒CD4 T细胞狙击胰腺癌
该研究利用肿瘤内益生菌通过异种吞噬实现了胰腺癌免疫治疗，这一策略为未来针对低免疫原性和ICI难治性癌症的免疫疗法奠定了坚实的基础。
2026-03-11
Hepatology揭示SIRPα/CD47通路新型调控分子及靶向干预新策略
本研究发现RB1和TP53缺失会引发前列腺癌代谢重编程，18F-FDG-PET无法区分神经内分泌前列腺癌与腺癌，13C超极化磁共振技术可检测相关代谢变化，多模态分子成像或优化肿瘤诊疗与预后评估。
2025-10-30
《自然·免疫学》：康奈尔团队首次发现，“别吃我”信号分子CD47，竟然还能促进T细胞耗竭，削弱抗肿瘤免疫！
这项研究成果揭示了一条调控T细胞耗竭的信号通路，为改善免疫治疗效果提供了新的探索方向。
2025-11-20
Immunity：激动性CD40疗法重编程调节性T细胞，将免疫抑制者转为肿瘤杀伤支持者，攻克胰腺癌耐药
在这项新研究中，Byrne和团队在一种称为激动性CD40的实验性免疫疗法的小鼠模型中进行了测试，该疗法的作用方式与标准检查点抑制剂不同。它不是靶向单一的免疫信号，而是在上游广泛激活免疫反应。
2026-04-17
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
2025-12-26
AJT：兰州大学师朗团队联合朱杰夫教授团队揭示肾脏自我保护新机制肾小管源GDF15的发现为移植器官保护提供全新视角
首次系统揭示了肾脏应对移植损伤的关键内在保护机制，这一发现为改善肾移植早期预后提供了新的潜在治疗靶点与生物标志物。
2026-02-03
科学家发现，饮食限制可重编程CD8阳性T细胞，增强其抗肿瘤活性，协同免疫治疗
这项研究展示了饮食限制能够改变肿瘤中CD8阳性T细胞的命运，限制肿瘤进展，与抗PD-1治疗联用时具有更好的效果。
2025-12-12