Bioeng Transl Med揭秘热应激肾损伤机制，TIMP-2*IGFBP7成早期诊断关键
本研究以人诱导多能干细胞来源肾类器官为模型，发现TIMP-2*IGFBP7是热应激急性肾损伤的早期生物标志物，氧化磷酸化抑制等为核心致病途径，为临床防治提供新支撑。
最新研究确定工作日睡眠黄金时长，周末补觉超 2 小时竟伤代谢
研究精准定位出工作日睡眠时长与胰岛素抵抗指标eGDR关联的 “黄金分割点”——7 小时 18 分钟（7.32 小时）。
Nat Commun 揭秘KCC2蛋白如何调控学习与成瘾风险
来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了其中关键的一环，他们发现，一种名为KCC2的蛋白质竟在无形中调控着我们如何将环境信号与奖励联系起来。
Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Circulation：肝脏里的“拆信机”：HELZ2 通过降解 ApoB mRNA 连接脂肪肝与动脉粥样硬化
HELZ2 可在肝脏中结合Apob mRNA，并通过其解旋酶活性促进Apob mRNA 降解，从源头上影响肝脏apoB 水平以及循环中apoB相关脂蛋白负荷，从而同时牵动脂肪肝表型与动脉粥样硬化结局。
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Autophagy：华中科技大学章小平等发现PRKAB2作为肾细胞癌中的肿瘤抑制因子
研究结果确立了PRKAB2作为RCC中一个关键的肿瘤抑制因子，靶向PRKAB2相关通路可能为增强RCC治疗效果和克服其耐药性提供一种有前景的治疗策略。
Sci Adv：新研究发现Ampk α 2 T172的激活决定了骨骼肌的运动表现和能量转导
研究证实了AMPK在一个特定氨基酸上的磷酸化在调节线粒体数量和活性中的作用，线粒体是细胞内产生能量的细胞器。
Cell：胱抑素 C 激活 TREM2，降解脑内淀粉样斑块
科学家发现，外周癌症并非通过“生存竞争”减少 AD 发生，而是会主动分泌一种名为胱抑素 C（Cyst-C） 的蛋白质，穿过血脑屏障激活大脑免疫细胞，精准降解与 AD 相关的 β 淀粉样蛋白。
PNAS：新研究发现高水平的HIF2α可以减缓儿童癌症的侵袭性
这项研究挑战了先前认为HIF2α在神经母细胞瘤中始终作为癌症驱动因子的观点。相反，研究结果表明，该蛋白在某些情况下可能扮演肿瘤抑制和促进成熟的角色。