打开APP

Science:重新定义脱髓鞘损伤进程——髓鞘肿胀是动态可逆的早期阶段,其严重程度受神经元活动调控

该研究发现,在斑马鱼和啮齿动物的脱髓鞘模型中,早期损伤表现为髓鞘肿胀。通过活体成像,该研究表明髓鞘肿胀并不总是导致髓鞘损失,有时肿胀会消退,从而使鞘层得以重塑。

2026-02-16

Science:专门的显微镜能够可视化髓鞘肿胀的动态变化

髓鞘肿胀具有动态特性;它们不仅可以增长,还可以缩小,甚至完全恢复。结果还表明,下方神经纤维的活动起着重要作用,神经纤维活动越多,导致肿胀越多越大,而活动减少则可能使其恢复。

2026-03-01

《自然·代谢》:河南大学团队发现大脑髓鞘正常形成和再生的关键分子“开关”!

OPC不同于其他细胞,它们在低葡萄糖水平时不会激活AMPK,这确保了OPC的增殖和分化,以便在发育过程中实现正常的髓鞘形成和神经疾病中实现髓鞘再生。

2025-11-16

河南中州实验室发表Nature Metabolism论文:揭开大脑髓鞘再生修复的关键

该研究表明,少突胶质前体细胞(OPC)中的 ALDOC 在第 14 位赖氨酸位点(ALDOC-K14)发生乙酰化修饰,这致使溶酶体葡萄糖感应的 AMPK 通路无法正常被激活。

2025-10-25

成年大脑髓鞘再生竟源于一场“西西弗斯式”的徒劳?

OPCs 并非在等待救援信号,而是在进行着一场永不停歇、甚至略显“徒劳”的西西弗斯式推石上山——它们在不断地尝试分化,即便绝大多数尝试都以失败和死亡告终。

2026-02-02

少突胶质前体细胞固有分化不受髓鞘需求调节,但随衰老和炎症而下降

研究结果表明OPC 分化主要受固有过程的控制,而可能会受到衰老和炎症的负面影响。

2026-01-27

Nat Metab:厦门大学林圣彩团队揭示葡萄糖感知通路的关闭是维持大脑髓鞘修复的关键

少突胶质前体细胞拥有一套独特的分子“刹车”系统,能够在脱髓鞘所引起的病灶区设法不抑制mTORC1来维持合成代谢,以保障髓鞘的重新形成。

2025-10-26

《Cell》绘制大脑的“绝缘网络”全景地图:新技术实现全脑少突胶质细胞“人口普查”,解密髓鞘一生动态与疾病损伤

该研究识别出了少突胶质细胞在β-淀粉样斑块附近增强的恢复能力和易损性区域以及白质损伤区域,证明了该流程在健康和疾病状态下定义全脑范围内少突胶质细胞动态的实用性。

2026-02-26

科学家首次发现,癌细胞能直接损伤神经髓鞘,诱发慢性炎症,打造免疫抑制微环境

这项研究成果表明,肿瘤诱导的神经损伤及相关的慢性炎症,是某些脑外肿瘤对免疫治疗耐药的重要原因。

2025-08-27

科学家发现,跑马拉松会让大脑消耗特定脑区近3成的神经元髓鞘,但2个月后就能恢复

研究者指出,在代谢压力应激期间,髓鞘可能起到了脂质储存器的作用,也就是说在葡萄糖等常见的大脑营养物质短缺的时候,髓鞘脂质可以被动员作为能量来源。

2025-03-27