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死亡抗癌新突破!背靠背两篇Nature:靶向FSP1,促进癌症死亡

在淋巴结中靶向 FSP1 治疗具有很强的潜力,能够阻止黑色素瘤的进展。

2025-11-09

Adv Sci:重新定义死亡抑制剂——ROS诱导剂抑制死亡

研究表明,适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡,反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序,从而延缓铁死亡进程,为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。

2026-02-02

破译死亡池的总阀门!浙江大学,Cell+1!

该研究揭开了谜底:E3泛素连接酶MARCH7被确认为控制细胞内铁稳态、抑制铁死亡的核心枢纽。它如同一位“守门人”,能同时锁上铁的“仓库”和关闭“入口”。

2026-05-01

Cell:GPX1-OSBPL8信号轴——ROS诱导的非经典死亡“刹车系统”,靶向可抑制肿瘤生长

该研究将GPX1-OSBPL8信号轴确立为体内非经典铁死亡的一个核心“刹车系统”,揭示了铁死亡自然发生的新机制,并为癌症治疗开辟了新道路。

2026-04-27

Adv Sci:高树庚/刘芝华发现靶向BZW1蛋白可重启“死亡”,有望显著提升肺腺癌免疫疗法效果

研究证实BZW1是一种铁死亡抑制因子,靶向抑制BZW1可能与肺腺癌免疫治疗产生协同作用,提示靶向BZW1‑铁死亡轴在肺癌治疗中具有潜在应用价值。

2026-03-23

Nature子刊:诱导衰老细胞死亡,开发新型抗癌疗法

该研究从亲电化合物库中筛选发现了一组具有广泛衰老细胞清除活性的氯乙酰胺类化合物(SCLA1-4),并确定了 GPX4 是其作用靶点。

2026-05-03

GUT:哈尔滨医科大学孙备等表明,靶向TAN死亡或CXCL2-CXCR2轴,恢复PDAC抗肿瘤免疫

该研究首次揭示了TIA通过分泌脂质代谢物12,13-二羟基-9Z-十八碳烯酸,驱动肿瘤相关中性粒细胞(TAN)发生铁死亡,进而抑制CD8⁺ T细胞功能,促进PDAC进展的完整免疫代谢回路。

2026-06-04

Cell :死亡进入全新领域——死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性,确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素,并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。

2025-12-08

Cell重磅:死亡进入全新领域——死亡导致人类大脑神经元丢失,为痴呆症治疗打开新思路

该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变,发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”,更在于其“在细胞膜上的正确定位”。

2025-12-06