北京大学孙露洋等团队首次揭示肾癌乳酸驱动新机制，廉价激素药物可显著增强肾癌靶向药疗效
该研究结果表明 H4K12la 在 VHL 缺陷型 ccRCC 中是代谢 - 基因组放大器，将糖皮质激素重新定位为具有基因组活性的调节剂，能够抑制乳酸驱动的染色质激活和糖酵解输出。
Cell Death & Differ：解放军总医院张旭等团队揭示肾癌靶向药耐药新机制
本研究揭示了DR5-p65正反馈回路在舒尼替尼耐药中的作用，表明靶向DR5/p65/BCL2轴对于克服ccRCC患者的舒尼替尼耐药具有广阔潜力。
Cell Reports：林春华/韩鹏/吕伟等揭示 miRNA-eccDNA 驱动肾癌进展的重要机制
该研究通过 Circle-Seq、WGS、RNA-seq 等多维技术，首次明确了“小型 eccDNA 携带 miRNA 基因（MIReccDNA）并发挥功能性肿瘤驱动作用”的现象。
科学家发现肾癌耐药的真凶竟是它！
这项研究不仅为肾癌免疫治疗耐药提供了全新的机制解释，也展现了一条从单细胞数据到临床验证的完整科研路径；它提醒我们，肿瘤的抵抗往往不是单兵作战，而是微环境中多方势力的合谋。
Nature Medicine：解偶联肿瘤负荷与全身消耗：HIF2抑制剂为治疗肾癌提供新范式
肾癌中的恶病质并非不可逆转的终局，而是 HIF2 这一致癌驱动因子所操控的特定代谢程序。既然是程序，就可以被重写。
Adv Sci：首都医科大学贺俊崎团队发现肾癌耐药的“脂肪开关”，激活它，让抗癌药重新起效
PDZK1‑ULK1轴调控透明细胞肾细胞癌中的脂滴稳态。通过激活ULK1靶向该轴是克服舒尼替尼耐药的新策略，且ULK1可作为预测舒尼替尼疗效的潜在标志物。
郑军华/翟炜团队与分研院刘尽尧团队联合攻关肠道菌群与肾癌研究，最新成果发表在Cell子刊
该研究不仅揭示了肠道菌群在肾癌发生发展中的重要作用，也为ccRCC的防治提供了全新的微生态治疗思路，为未来益生菌抗癌策略的发展奠定了基础。
北京大学毕良宽等团队鉴定肾癌中新型促癌CAF亚群，揭示其重编程微环境、增强肿瘤干性机制
该研究通过单细胞RNA测序和流式细胞术分析，鉴定出一个过表达载脂蛋白E（ApoE）的CAF亚群，该亚群与RCC患者的不良预后相关。
Cancer Res：哈尔滨医科大学尤泊森等锁定肾癌耐药“内鬼”，瘤内肺炎链球菌既是预警标志，又是治疗靶点，补锰或可逆转耐药
这些发现表明，肿瘤内驻留的肺炎链球菌在赋予帕唑帕尼耐药性方面发挥着重要作用，提示肺炎链球菌可能作为ccRCC患者对帕唑帕尼治疗反应的潜在生物标志物。
Nature Cancer：山东大学姜新议/史本康团队开发原位CAR-巨噬细胞疗法，用于肾癌治疗
这项研究表明，通过合成的 IL-2 受体可以调节 CAR-M 细胞的促炎表型，这有利于 CAR-M 细胞疗法的抗肿瘤免疫治疗，并在其他实体恶性肿瘤中具有广泛的应用前景。