广州健康院合作揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3L染色质环境依赖性调控新机制
该研究首次解析了Rpd3L与单核小体和双核小体结合时的高分辨率结构，并据此提出了多种结构模型，系统揭示了Rpd3L识别核小体阵列并动态调控去乙酰化活性的分子机制。
Blood：西安交通大学吴岳等揭示菌群代谢物诱发苯乙酰化修饰驱动老年贫血
该研究首次揭示了衰老相关肠道菌群失调通过代谢物苯乙酸诱导组蛋白苯乙酰化修饰，异常激活GATA2并阻断红系分化，从而驱动衰老性贫血的分子机制；并提出了抗生素抑菌、靶向表观酶、膳食控苯丙氨酸三类干预策略。
Circulation：孙冬冬/陈韵岱等表明，RND3通过阻断PDHA1异常乙酰化重启葡萄糖氧化
该研究首次发现小GTP酶 RND3 是一种定位于线粒体基质的蛋白，它通过阻止ACAT1对PDHA1的乙酰化修饰，从而促进心肌细胞的葡萄糖氧化，并在缺血再灌注损伤中发挥关键保护作用。
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
PNAS：天津医科大学张锴团队发现ENO1入核耦合HDAC1通过局部PEP抑制驱动组蛋白乳酰化
该研究为系统解析活细胞中内源性HDAC互作网络，作者开发了BimPL，这是一种由双功能分子介导的邻近标记策略。
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制
该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。
科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
Sci Adv：闻宏、金坚合作开发靶向乙酰化阅读器蛋白ENL的高效特异性蛋白质降解剂
该研究开发了一种高效且特异的ENL蛋白PROTAC降解剂MS41，并详细阐述了MS41抑制白血病细胞生长的分子机制。同时，通过小鼠肿瘤模型验证了其在体内的抑制效果。