——髓系祖细胞表观遗传重编程推动肿瘤免疫抑制型巨噬细胞累积
该研究发现了一个可靶向的髓系祖细胞失调的表观遗传节点，该节点维持着肺肿瘤微环境中的免疫调节性巨噬细胞，并强调了早期干预以重新编程巨噬细胞命运以改善免疫治疗效果的潜力。
Cell子刊：生酮饮食暴露癌细胞代谢弱点，带来癌症治疗新策略
该研究表明，在胰腺癌中，生酮饮食会增加三羧酸（TCA）循环活性，并提高对谷氨酰胺相关代谢物的依赖性，从而暴露其代谢脆弱性，在此基础上，将谷氨酰胺代谢抑制剂与生酮饮食相结合，会产生显著的抗肿瘤效果。
Nature：神经元蛋白的降解速度伴随衰老而减缓，造成小胶质细胞内蛋白异常累积，或影响多种神经退行性疾病
该研究揭示了随着年龄的增长，神经元蛋白质组的维持能力显著下降，这可能是导致与年龄相关的突触损失和认知能力下降的原因。
全球 30 年数据预警：高血压肾病死亡激增 393%，2050 年负担还将飙升
来自福建医科大学附属第一医院等机构的科学家们基于2021年全球疾病负担数据揭示了这两个代谢风险因素如何驱动高血压相关慢性肾病的全球流行。
Nat Microbiol：微生物所刘翠华等合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制
这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。
eClinicalMedicine：“永久化学物”盯上准妈妈——PFAS暴露或会增加妊娠期糖尿病风险！
一篇发表在国际杂志eClinicalMedicine上的综述文章为我们理解PFAS与糖尿病的关系提供了迄今为止最全面的证据。
Adv Sci：复旦大学赵岩/金莉萍团队发现全氟辛酸暴露会诱发自然流产的潜在机理
本研究发现，PFOA 暴露可导致小鼠巨噬细胞内氨潴留，进而引发孕鼠胚胎吸收。过量的氨会破坏线粒体功能、损害溶酶体完整性，最终导致巨噬细胞功能受损。
Adv Sci：重庆大学王伯初等团队发现长期暴露于细颗粒物环境下会引发下丘脑损伤及外周代谢紊乱
本研究证实TRIM31/Nrf2信号轴是调控PM₂.₅长期暴露所致POMC⁺神经元丢失、下丘脑损伤及后续外周代谢紊乱的关键分子开关。
Nature子刊：张慧东/赵德鹏/郭庚 (通讯)+孙义/黄文欣 (一作)：锂暴露导致铁死亡而引发不明原因流产
这项研究不仅揭示了锂暴露是引发不明病因流产的新环境风险因素，还揭示了锂暴露通过非经典MBOAT1通路导致铁死亡进而引发不明原因流产的全新生物学机制，并且还鉴定了治疗流产的新靶点。
产前氯吡磷暴露及其对儿童大脑发育和运动功能的长期影响
前瞻性队列研究表明，产前氯吡磷暴露与6至15岁儿童广泛皮质厚度改变和白质体积减少有关。多模态MRI技术（解剖成像、波谱成像、弥散成像和灌注成像）显示一致的剂量依赖性脑结构和代谢紊乱。神经毒性可能通过炎