Neuron：空军军医大学吕岩等解锁神经病理性疼痛新机制
该研究表明CB1R与GlyT2在脊髓甘氨酸能回路中的相互作用驱动神经病理性机械性痛觉超敏。机械性异常性疼痛触发内源性大麻素释放，通过破坏抑制性控制禁用脊髓Gly-PKCγ“异常性疼痛门”。
2026-02-05
Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
2025-12-09
神经病理性疼痛的性别差异机制研究中取得新进展
揭示了BTZ诱导的神经病理性疼痛存在性别差异，提出了ICAM-1介导的性别特异性免疫通路驱动“血管周围巨噬细胞–星形胶质细胞–神经元”信号轴激活，从而诱发女性个体中BTZ相关神经病理性疼痛的理论框架。
2025-05-05
《神经病学》：重大人生打击，与阿尔茨海默病相关病理发展和大脑结构的变化有关！
这项研究表明，受教育程度较低者和女性更常经历压力性生活事件，与悲伤情绪有关的压力源，尤其是伴侣去世，与AD病理过程有关，而经济压力源则与大脑灰质体积的变化有关。
2025-07-10
科学家发现，纤维蛋白竟是新冠病毒作恶的关键，血栓性炎症和神经病理变化均与其有关
研究者测试了一种针对纤维蛋白炎症结构域的单克隆抗体5B8，其已经进入1期临床试验。纤维蛋白在多发性硬化症、阿尔茨海默病（AD）等疾病中都有病理作用，该药物有望用于相关治疗。
2024-09-30
《神经病理学报》：迄今同类最大规模研究发现能逆转APOE4毒性的罕见基因变异！阿尔茨海默病的治疗有望诞生新靶点
研究者对筛选出的保护性基因进行基因本体论分析，发现有关细胞外基质（ECM）的各种生物过程富集，例如细胞粘附、整合素结合、ECM结构成分等。
2024-05-06
Nature：星形胶质细胞或会获得免疫记忆 从而驱动诸如多发性硬化症等中枢神经系统的病理性表现
本文研究定义了一种表观遗传学控制的记忆星形胶质细胞，其或能促进实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），尤其是多发性硬化症中的中枢神经系统病理学表现。
2024-03-24
