Nat Communi：复旦郭非凡/肖斐团队发现亮氨酸代谢关键酶AUH调控褐色脂肪产热新机制
该研究首次发现，亮氨酸代谢酶AUH通过其代谢产物HMG-CoA对脂肪产热核心转录因子PPARγ进行一种新型翻译后修饰，增强其转录活性；同时AUH利用自身的RNA结合功能直接稳定Ucp1 mRNA。
2026-04-19
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
Cell Death & Differ：张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关：去泛素化酶USP30感知氨基酸水平，调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾
该研究发现泛素特异性肽酶30（USP30）能够结合丝氨酸/甘氨酸并感知其水平，从而保护FTO免受蛋白酶体降解。
2026-02-16
PNAS：华中科技大学宋质银团队发现癫痫的“代谢放大器”，线粒体损伤触发免疫警报，星形胶质细胞“疯狂”产丝氨酸，最终点燃神经元
研究表明mtDNA介导的cGAS-STING激活和D-丝氨酸是癫痫发生的重要驱动因素，为神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞交互作用提供了机制性见解，并凸显了免疫代谢调控作为一种有前景的癫痫治疗策略。
2026-03-11
上海交通大学张延团队揭示糖基转移酶GalNAc-T13通过修饰癫痫蛋白6，维持神经突结构与记忆巩固
这些发现揭示了GalNAc-T13在维持皮层神经突结构和记忆保留中的关键作用，为理解O-GalNAc糖基化在大脑中的功能提供了一个机制范例。
2026-03-13
PNAS：DNA聚合酶β缺失如何引发大脑发育隐患？科学家揭秘神经元突变背后的“沉默推手”
本研究首次阐明了Polβ通过修复TET介导的DNA去甲基化损伤来维持神经元基因组稳定性，其缺失会导致CpG位点突变的“爆发式”积累。
2025-08-20
耶鲁科学家揭秘半胱氨酸限制诱导白色脂肪褐变背后神经学机制
研究者们发现，缺乏半胱氨酸诱导了强烈的白色脂肪组织褐变，这一改变并不完全依赖FGF21，甚至也不与最常见的产热相关基因UCP1绑定，而是由交感神经系统衍生的去甲肾上腺素信号全盘掌控，属实令人意外。
2025-06-15